心電圖V1導聯P波終末電勢應用的研究進展

邱小宇，楊驕霞

心電圖V1導聯P波終末電勢(P-wave terminal force in lead V1，PTFV1)最早是由Morris于1964年提出并將其用于心臟瓣膜病的研究，PTFV1不僅反映主動脈瓣和二尖瓣疾病，而且可反映任何形式的左心疾病[1]。PTFV1異常是反映左心房擴大、功能障礙的臨床指標，且可增加心房顫動、中風、左心室肥大、心力衰竭、全因死亡、心血管疾病和缺血性心臟病死亡風險[2]。

1 PTFV1的形成機制

P波代表心房激動形成的電位。竇房結產生的電活動先使右心房除極，激動波通過工作心肌的特殊連接從右心房傳播到左心房，并定位于前上隔(巴赫曼束)和卵圓窩及冠狀竇口附近。P波除極向量包括右心房除極向量、左右心房共同除極向量及左心房除極向量。右心房除極向量向下向前略偏向左，左右心房共同除極向量向下向左并偏前或偏后，左心房除極向量向左下并偏后。心臟負荷增加、心肌肥大、心肌纖維化及傳導延遲均導致PTFV1異常[3-5]。

2 PTFV1的測量方法及正常值

標準12導聯心電圖走紙速度為25 mm/s，標準電壓為1 mV/cm。以竇性心律為前提，PTFV1為終末負性P波振幅與負向P波時間的乘積[1]。PTFV1≥-0.02 mm·s為正常值，PTFV1≤-0.04 mm·s為異常[3-5]。

3 不同疾病PTFV1異常的臨床意義

3.1 原發性高血壓的PTFV1異常改變 左心室肥厚是一種公認的高血壓心臟表現，認為部分通過左心室舒張功能障礙介導高血壓和左心房重塑之間的關系。左心室除作為高血壓的標志外，還發生同心重構、同心及偏心的左心室肥大幾何變化，其不僅是心血管疾病發病率和死亡率的危險因素，也是全因死亡率和神經病理學的危險因素[6-7]。高血壓病人累及心臟導致左心室肥厚，引起左心室舒張末壓增高，左心房排血量減少，左心房容量增加，最終導致左心房擴大；加之高血壓引起心肌纖維化，心肌缺血缺氧，導致心肌傳導延緩，從而引起PTFV1異常[8-9]。有研究報道，152例無心血管疾病的高血壓病人中，相較于心電圖其他指標，PTFV1是診斷超聲心動圖左心房擴大的唯一標準，且PTFV1與左心房容積指數具有相關性[10]，即PTFV1與左心房大小有關。楊松[11]研究結果顯示，PTFV1≤-0.04 mm·s的觀察組發生房性期前收縮、室性期前收縮、陣發心房撲動、陣發心房顫動等心律失常的危險高于PTFV1>-0.04 mm·s的對照組；觀察組左心房內徑(LAD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室等容舒張時間(LVRT)、血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)均高于對照組，觀察組左室射血分數(LVEF)、二尖瓣舒張早期流速峰值/二尖瓣舒張晚期流速峰值(E/A)、血管緊張素1-7[Ang(1-7)]均低于對照組(P<0.05)。有研究表明，PTFV1異常與高血壓病人心臟舒張功能障礙有關，3年降壓治療后可預測射血分數保留病人的左心室舒張功能障礙[7]。因此，PTFV1結合生化指標和超聲心動圖檢查對診斷高血壓病人是否發生左心室舒張功能障礙及評估高血壓病人發生心律失常危險性具有重要的指導意義。

3.2 急性心肌梗死的PTFV1異常改變 急性心肌梗死是由冠狀動脈血液供應和心肌需求之間不平衡導致急性和持續性缺血、缺氧引起心肌壞死的急性暴發及之后的結構和功能適應級聯。由于冠狀動脈閉塞所致

長期缺血和缺氧引起有氧代謝紊亂，導致心肌細胞間質充血、水腫和退行性壞死，并發一系列心血管不良事件，包括心力衰竭和死亡。惡性心律失常可能進一步導致心室重塑和心臟功能障礙[12]。急性心肌梗死發生后由于舒張期和收縮期左室功能障礙，左心室充盈壓升高，之后左心房壓力隨之升高，左房壁張力增大，左心房心肌被拉伸，導致水平面上P波矢量向左后轉，從而引起PTFV1異常[13]。馬駿等[14]研究表明，PTFV1≤-0.04 mm·s的觀察組較PTFV1≥-0.04 mm·s的對照組LVEDD、LAD、LVRT增大(P<0.05)，LVEF、E/A值降低(P<0.05)，二尖瓣舒張早期流速峰值/舒張早期二尖瓣環水平心肌速率峰值(E/e′)增高，即PTFV1異常可反映左心室舒張功能減退。有研究表明，170例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)病人入院時和出院時應用心電圖評估心電圖參數動態變化的預后價值，包括P波持續時間、PTFV1、QRS波持續時間和ST段壓低的導聯數量，結果表明，P波持續時間未減少，新發PTFV1陽性、ST段壓低的導聯數量未改變或增加病人發生終點事件(包括非致死性中風、非致死性心肌梗死、心血管死亡)風險較高，預后較差[15]。因此，心電圖PTFV1結合超聲心動圖檢查對明確急性心肌梗死病人左心室舒張功能減退并判斷療效、預測預后具有重要的臨床意義。

3.3 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的PTFV1異常改變 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)是由冠狀動脈發生動脈粥樣硬化病變引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死導致的缺血性心臟病。目前我國冠心病病人不斷增加[16]。冠心病病人由于心肌缺血，引起左心室收縮力減退，心排血量減少，進而導致左心室舒張末壓增高；冠心病病人左心室順應性降低，心肌纖維化，導致心臟傳導減慢，從而導致PTFV1異常[17-18]。有研究表明，相較于PTFV1正常的病人，PTFV1異常的病人入院時Killip分級>Ⅰ級、左主干和(或)三支病變比例較高[19]。有研究報道，冠心病病人運動平板試驗中PTFV1變化組PTFV1增大時，LAD、左室內徑增大，LVEF降低，與運動前及運動后24 h相比，差異均有統計學意義(P<0.05)[20]。因此，冠心病病人PTFV1異常可反映冠狀動脈病變嚴重程度及左心功能受損。

3.4 心力衰竭的PTFV1異常改變 心力衰竭是多種心臟病發展到終末期的表現，重癥心力衰竭發病迅速且極易出現心源性休克、心臟驟停等，導致病人死亡[21]。心力衰竭發生時心肌收縮力減弱，導致心排血量減少，心室剩余血量增多，加之心臟負荷加重，心肌耗氧量增加，均導致左心室舒張末壓增高，引起左心房壓力增高，進而導致左心房傳導延緩，左心房向左后的除極向量增大，投影到心電圖V1導聯形成寬而深的負向P波，心力衰竭發生在心室重塑后，也導致PTFV1異常[18，22-23]。哈海楓等[18]研究表明，心力衰竭組PTFV1高于健康組，且隨著心功能分級增加，心力衰竭病人PTFV1增加；心功能分級相同的病人不同PTFV1區間心律失常發生率不同，隨著PTFV1增加，心律失常患病率增加(P<0.05)。蔣周田等[24]研究表明，慢性心力衰竭組紅細胞分布寬度(RDW)、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD均高于對照組，紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅱ～Ⅳ級慢性心力衰竭病人RDW、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD依次增高，PTFV1、LVEF依次降低，PTFV1與NYHA心功能分級、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD呈負相關，與LVEF呈正相關。有研究報道，PTFV1在心臟再同步化治療中具有附加的預后價值，從而進一步加強心電圖診斷在心力衰竭病人風險分層中的作用[25]。PTFV1結合超聲心動圖及血清學檢查可反映心功能狀態，PTFV1可作為心力衰竭病人發生心律失常危險性的評估指標并預測心力衰竭病人的預后。

3.5 慢性肺源性心臟病的PTFV1異常改變 慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，導致肺動脈壓力增高，右心擴張、肥大，伴有或不伴有右心衰竭的心臟病[26]。慢性肺源性心臟病常見的病因為肺氣腫。肺氣腫病人橫隔膜因肺過度膨脹而變平，引起心臟/右心房向下拉，由于右心房由致密的心包膜韌帶與之相連。因此，盡管胸部表面放置V1電極可能是標準的，但實際監測的是位于較低位置的心臟(右心房)電活動，即可能記錄的是遠離V1電極的心房去極化，導致P波負向偏轉[27]。由于肺源性心臟病病人長期肺動脈高壓，使右心室充盈壓增高，右心房壓力增大，右心室壓力增高使室間隔突向左心室，影響左心室順應性和容量并減慢房間隔傳導速度。支氣管小動脈和肺小動脈間的側支循環，導致血液回流到肺靜脈注入左心房至左心室，血容量和左心室前負荷增加，若同時伴有缺氧、酸中毒、高凝狀態、感染使心肌受損等因素，加之心力衰竭病人心肌纖維出現局灶性肌溶性病變，細胞溶解、消失，導致房間隔、房內傳導延緩。以上共同作用導致PTFV1異常[28-29]。張亮[30]研究結果顯示，PTFV1≤-0.04 mm·s的觀察組較PTFV1>-0.04 mm·s的對照組LAD、LVEDD增大(P<0.01)，E/A、LVEF降低(P<0.01)。因此，PTFV1可作為判斷慢性肺源性心臟病是否合并左心功能受損的一項指標。

3.6 結核性縮窄性心包炎的PTFV1異常改變 縮窄性心包炎是一種罕見的疾病，心包纖維增厚阻礙心臟正常的舒張充盈，通過減少靜脈回流導致心搏量降低，通常導致勞力性呼吸困難、乏力和頸靜脈壓力升高[31]。心包膜增厚、粘連、纖維化和鈣化導致血液循環不良，左心房負荷增加，右心房負荷增加，最終導致PTFV1異常[32]。有研究報道，相較于結核性滲出性心包炎病人，結核性縮窄性心包炎病人PTFV1異常率增高(P<0.001)[33]，即PTFV1異常與結核性縮窄性心包炎有關。因此，PTFV1可作為診斷結核性縮窄性心包炎的一項指標。

3.7 擴張型心肌病的PTFV1異常改變 擴張型心肌病是以心臟擴大(特別是左心室擴大)、室壁變薄、心室收縮功能不全為特征，可發生充血性心力衰竭，常合并心律失常，病死率較高[34]。擴張型心肌病病人心肌收縮力下降，引起左心排血量減少，左心剩余血量增多，從而導致左室舒張末壓增高，最終導致左心房壓力、容量負荷增加及PTFV1異常[35-36]。尚中社[36]研究顯示，PTFV1負值與擴張型心肌病病程無關，與心功能不全和LVEF有關，表明擴張型心肌病病人PTFV1與左心功能不全有關。因此，PTFV1有助于判斷擴張型心肌病左心功能狀態。

3.8 二尖瓣狹窄的PTFV1異常改變 風濕性心臟病是由風濕性炎癥遺留下來的，以瓣膜病為主的心臟病，風濕性心瓣膜病常見的是風濕性二尖瓣狹窄[37]。風濕性心臟病二尖瓣狹窄時，二尖瓣口面積縮小，導致血流阻力增加，左心房殘余血量增多，左心房壓力負荷增高，引起左心房增大，進而導致PTFV1負值增加[38]。有研究報道，風濕性心臟病二尖瓣狹窄病人經皮二尖瓣球囊成形(PBMV)術后即刻平均左房壓(MLAP)和二尖瓣跨瓣壓差(MPG)等血流動力學指標降低，心臟B超顯示二尖瓣口面積(MAV)增加，LAD減小，PTFV1負值降低(P<0.01)，PBMV手術前后PTFV1與MLAP、MPG和LAD呈負相關，與MAV呈正相關[39]。提示PTFV1可作為評價風濕性心臟病二尖瓣狹窄PBMV療效及遠期心功能的觀察指標。

3.9 其他疾病的PTFV1異常改變 有研究顯示，PTFV1是心房顫動病人腦卒中發生的獨立標志物，反映潛在的左心室重構，評估PTFV1可改善腦卒中的危險分層[40]。有研究表明，PTFV1與皮質梗死相關，但并非與所有亞臨床腦梗死相關，PTFV1>5 000 μV·ms與亞臨床腦血管疾病相關[41]。有研究表明，所有呼吸暫停低通氣指數類別PTFV1呈升高趨勢，回歸分析顯示，調整其他變量后發現呼吸暫停低通氣指數與PTFV1異常相關[42]。

4 小 結

綜上所述，心電圖PTFV1異常具有一定的臨床意義，對評估高血壓病人是否合并左室舒張功能障礙、高血壓病人發生心律失常危險性、急性心肌梗死病人左室舒張功能減退、判斷療效和預測預后、冠心病病人冠狀動脈病變嚴重程度、左心功能受損、心力衰竭病人發生心律失常危險性，預測心力衰竭病人預后、慢性肺源性心臟病合并左心功能受損、結核性縮窄性心包炎，判斷擴張型心肌病左心功能、風濕性心臟病二尖瓣狹窄PBMV療效評價及遠期心功能的觀察指標，改善腦卒中危險分層、呼吸暫停低通氣綜合征等均有一定的指導意義。心電圖檢查簡單無創、重復性好、參數指標可靠，可作為常規的檢查普遍開展，通過分析PTFV1可提高心電圖的臨床應用價值。