增強型體外反搏聯合美托洛爾對老年不穩定型心絞痛患者SOD、VEGF水平及心電圖ST段改變的影響

李森

心絞痛是由交感神經興奮性增強引發的心肌持續性適應機制，持續的交感神經興奮增強將對心臟造成嚴重影響[1]。美托洛爾可通過阻斷腎上腺素受體作用通道，抑制交感神經的興奮性，從而降低迷走神經張力，起到恢復心率作用[2]。增強型體外反搏是一種非侵入性循環輔助技術，能通過強大的血流動力學效應增加血液灌注，改善心肌缺血缺氧狀態，在優化內皮結構方面效果較好[3]。本研究就增強型體外反搏聯合美托洛爾對老年不穩定型心絞痛患者超氧化物歧化酶(SOD)、血管內皮生長因子(VEGF)水平及心電圖ST段改變的影響進行如下探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年2月至2020年2月于我院接受治療的86例老年不穩定型心絞痛患者為研究對象，按隨機數字表分為兩組，各43例。觀察組男24例，女19例；年齡65～74歲，平均年齡(68.23±3.45)歲；病程1～16年，平均病程(9.88±3.65)年。對照組男23例，女20例；年齡66～76歲，平均年齡(68.21±4.02)歲；病程2～15年，平均病程(9.75±4.11)年。兩組一般資料對比，差異無統計學意義(P＞0.05)，研究有可對比性。本研究經我院醫學倫理委員會審核批準，患者及家屬均簽署同意書。

1.2 入選標準 納入標準：符合不穩定型心絞痛診斷標準[4]，心絞痛發作時伴有胸悶、心臟前區疼痛等癥狀；心功能NYHA分級為Ⅲ～Ⅳ級，心電圖顯示缺血性ST段下降，T波低平、倒置或雙向改變。排除標準：急性心肌梗死患者；主動脈夾層栓塞者；肺栓塞者；惡性腫瘤患者；有神經或免疫系統疾病者；對本研究所用藥物不耐受或過敏者。

1.3 方法

1.3.1 觀察組 采用藥物聯合體外反搏方式治療，單硝酸異山梨酯(海南先聲藥業有限公司，生產批號20171012，20190510，規格：20 mg/片)口服治療，1片/次，1次/d；鹽酸曲美他嗪片(南京正科醫藥股份有限公司，生產批號20170905，20190711，規格：20 mg/片)1片/次口服，2次/d；口服美托洛爾(AstraZeneca AB，注冊號H20140776，規格：95 mg)治療，2片/次，早飯前頓服，1次/d。藥物治療的同時采用PSK-Health公司的增強型體外反搏儀行體外反搏治療，設置壓力為0.020～0.035 MPa，30 min/次，2次/d，連續治療30 d。

1.3.2 對照組 采用上述相同的藥物治療方式，不采用體外反搏治療，治療30 d。

1.4 評價指標 ①心電圖ST段療效：治療30 d后根據心電圖ST段改善情況予以評價，顯效：患者ST段心電圖回歸或接近正常水平；有效：患者ST段心電圖升高水平≥0.05 mV，但未接近或達到正常值；無效：患者ST段心電圖未改變，或出現倒置、惡化現象。總有效率＝顯效率＋有效率。②血液指標：治療前、治療30 d后抽取兩組靜脈血5 mL，3 000轉/min離心10 min得血清，采用硝酸還原酶法測定一氧化氮(NO)水平；應用雙抗體夾心法測定VEGF水平；采用酶聯免疫吸附法測定SOD水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS 22.0軟件進行數據處理，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，以(±s)表示計量資料，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心電圖ST段療效比較 治療30 d后，觀察組心電圖ST段改善總有效率93.03%高于對照組的67.44%，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者心電圖ST段療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后血液指標水平比較 治療前，兩組NO、VEGF、SOD水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療30 d后，兩組NO、SOD水平均提升，VEGF水平均降低，且觀察組變化幅度大于對照組，差異有高度統計學意義(P＜0.001)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血液指標水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血液指標水平比較(±s)

注：與本組治療前對比，aP＜0.05。

組別 例數 NO/(nmol·L-1) VEGF/(pg·mL-1) SOD/(U·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 685.45±65.26 948.23±90.24a 608.18±68.30 334.54±38.73a 86.45±15.71 148.02±16.77a對照組 43 670.33±69.14 735.25±85.26a 609.29±69.68 471.53±42.47a 87.12±16.44 116.01±14.44a t 1.043 11.250 0.075 15.629 0.193 9.485 P 0.300 ＜0.001 0.941 ＜0.001 0.847 ＜0.001

3 討論

不穩定型心絞痛發作可持續數分鐘，發作時若得不到有效治療可引發急性心肌梗死，嚴重威脅患者生命安全。SOD有強大的抗氧化作用，當與腦局部氧化應激反應的產物大量中和時會導致其血清含量下降。血清NO是由血管內皮細胞、血管上皮細胞、血小板以及部分神經細胞釋放的血管活性物質，有促進肺血管擴張的作用。VEGF可與血管內皮細胞結合增加血管通透性，不但可以促進內皮細胞分化增生，其表達水平與血管內皮損傷的嚴重程度呈正比關系[5]。VEGF可介導NO的合成，而NO也能調節血管內皮中VEGF 的合成釋放[6]。因此，抑制VEGF的表達對臨床改善血管內皮損傷有指導意義。

本研究結果顯示，治療30 d后觀察組心電圖ST段改善總有效率高于對照組，NO、SOD水平均高于對照組，VEGF水平低于對照組，表明增強型體外反搏聯合美托洛爾能調節老年不穩定型心絞痛患者血液中SOD、VEGF水平，有助于心電圖ST段回歸正常水平。分析原因在于，美托洛爾屬于β1受體阻斷類藥物，可降低心率及心肌收縮力，并通過抑制血漿腎素活性對靶器官起到保護作用[7]。另外，美托洛爾可對腎上腺素受體作用通道進行阻斷，降低交感神經興奮性，減少迷走神經張力，破壞異位興奮灶的作用規律，降低心率傳導速度，降低心肌耗氧量，起到保護心功能作用[8]。有研究證實，單純的藥物治療由于受到血流動力學的限制，舒張期平均動脈壓和血管內皮細胞切應力均無法達到理想狀態[9]。而血流切應力是控制血管內皮生成因子釋放的重要因素，如能有效提升血流切應力則可調動血管內皮的改善與修復功能。既往有學者發現，一組難治性心絞痛患者經體外反搏干預后NO水平明顯升高而SOD的變化無統計學意義[10]。這與本研究觀點不一致，分析原因與選取樣本的差異性有關，也與本研究采用了美托洛爾與體外反搏聯合治療有關，可有效增加血液灌注，顯著改善機體微循環，使內皮細胞缺血、缺氧狀態得以改善，加速了細胞結構和功能的修復，促使SOD水平升高。

綜上所述，增強型體外反搏聯合美托洛爾能調節老年不穩定型心絞痛患者血液中SOD、VEGF水平，有助于促進心電圖ST段回歸正常水平。