導管破膜并精確注射中西藥治療腰椎間盤突出癥臨床研究

張在青(通訊作者) 陳 波 萬法青 武 霞 王榮葉 黃壽國

(臨沂市中心醫院，山東 沂水 276400)

骶管注射治療腰椎間盤突出癥已證實，但是骶管注射只能將相關藥物注射到骶管內，腰椎間孔內存在的纖維膜可阻止椎管內炎癥物質和藥物流到椎管外[1]，該纖維膜是硬膜囊與椎體之間的膜，并隨著神經根從神經根管出椎間孔，如圖3，稱為硬膜外膜，為封閉的纖維膜[8]。Racz 和 Holubec 1989年首次使用硬膜外導管將藥物輸送到病變靶點進行治療腰椎疾病，效果滿意[2]，我們使用特質導管經皮經骶管入路到達椎間孔位置，將病變椎間孔的硬膜外膜刺破，然后注射大劑量中西藥物，將炎癥物質稀釋并將炎癥物質沖到椎間孔外，達到治療目的。本研究提出以造影劑順暢流出椎間孔為導管破膜成功的主要標志，并進行分析。報告如下。

臨床資料

1 一般資料：選擇 2017 年 4 月 -2019年 2月在本院就診治療的腰椎間盤突出癥68 例 進行研究。納入標準：腰腿痛，查體直腿抬高試驗陽性，有或無感覺、反射異常等神經定位體征；經臥床、藥物、牽引等非手術治療12周效果不佳或癥狀反復發作；經CT或MRI檢查證實為腰椎間盤突出癥，癥狀及體征與影像學表現一致。橫斷面CT測量椎間盤突出最大徑(突出椎間盤頂點至椎體后緣)和椎管最大徑(椎體后緣至棘突前緣)，其中二者比值<50%者。年齡29-59歲；視覺模擬評分法(VAS)評分7-10分。排除標準：嚴重的中央型腰椎管狹窄，退行性腰椎側凸狹窄，背部手術史，或有心理障礙等。所有患者一般狀況良好，均無其他嚴重臟器疾病和手術禁忌。隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組，每組 34 例。所有患者和家屬均同意并簽署知情同意書，本次研究獲醫院倫理委員會批準。

2 治療方法：(1)觀察組。取俯臥位，確認骶管裂孔位置，局部麻醉；建立特質導管通道，切約3mm長皮膚切口，達深筋膜。采用帶聚已烯外套管穿刺針(首爾韓國，型號：BSEC-521424)，與水平呈約30°-45°并向頭側進針，同時作阻力試驗，感覺到落空感即代表刺人骶管，C型臂透視確認位置、方向正確后，繼續進入1-2 cm約到S3水平。在C型臂透視下經套管緩慢推進含金屬導絲導管，當導管尖端達病變節段椎間盤水平時，拔除其內的金屬導絲。導管尾端接注射器，回抽無血無液，推碘佛醇造影劑1-2.5ml，確認導管尖端仍在硬膜外腔，移開注射器，重新插入金屬導絲。將導管推向椎間盤突出壓迫神經部位(側隱窩)及椎間孔處，推注碘佛醇造影劑3-5ml，顯示病變椎間孔不通(圖1)，然后用導管對椎間孔纖維膜進行刺破，刺破后推注碘佛醇造影劑2-4ml，顯示病變椎間孔通暢(圖2)，證實導管尖端仍然在硬膜外腔。依次緩慢注入丹參注射液10ml和0.9%氯化鈉注射液10 ml，甲潑尼松龍琥珀酸鈉注射液80 mg、0.25%布比卡因5ml(37.5mg)和0.9%氯化鈉注射液20 ml。(2)對照組。以骶骨角為標志，垂直于局部皮膚，自骶管裂孔進針，有突破感是進入骶管，緩慢注射丹參注射液10ml和0.9%氯化鈉注射液10 ml，甲潑尼松龍琥珀酸鈉注射液80 mg、0.25%布比卡因5ml(37.5mg)和0.9%氯化鈉注射液20 ml。

圖1 L5S1左側椎間孔造影劑缺損

圖2 造影劑沿L5S1左側椎間孔即L5神經根顯影

圖3 硬膜外膜解剖[8]：白色細箭頭為硬膜外膜；白色粗箭頭為神經根；黑色粗箭頭為硬脊膜

3 觀察指標與評定標準：療效評定于術前，術后 1 周、1個月、3 個月、6 個月時應用視覺模擬評分(visual analogue scale，VAS)評估疼痛程度。根據改良 MacNab療效評定標準，優：癥狀消失，運動功能無受限，恢復生活及工作；良：輕微癥狀，直腿抬高試驗>70°，疼痛明顯改善，活動輕微受限，工作生活無影響；可：為癥狀緩解，直腿抬高試驗增高<70°，運動受限或疼痛，影響正常工作及生活；差：治療前后癥狀體征無明顯改善，術后6個月采用改良 MacNab療效評定評估療效。總有效=優+良。

5 結果：手術均順利，術中及術后無并發癥，術后隨訪6個月，無失訪病例。2組術前VAS評分無顯著差異，術后1周、1個月、3個月和6個月隨訪時的VAS評分均較術前顯著降低，與術前比較差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。2組間比較，觀察組術后1周、1個月、3個月和6個月隨訪時的VAS評分(2.2±1.0)分、(2.2±1.2)分、(2.5.±1.3)分、(2.6±1.3)分，相對于對照組(3.9±1.1)分、(3.8±1.4)分、(4.0±1.6)分、(3.9±1.3)分均有顯著差異(P<0.05)。術后6個月觀察組總有效率為91.18%(31/34),與對照組的52.94%(18/34)相比顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組術前和術后隨訪VAS評分比較

表2 術后6個月時2組療效比較(n，%)

討 論

腰椎間盤突出癥常常引起腰腿痛，慢性腰腿痛病因很多，其中硬膜外腔軟組織纖維化和炎癥粘連，牽拉刺激其周圍神經引起腰腿痛癥狀較常見原因[3-5]。硬膜及神經根粘連，患者活動時被粘連組織包繞神經根受到異常拉伸及壓迫，神經纖維軸漿運輸和靜脈回流、動脈血供受影響。炎癥介質大量蓄積，引起神經根及背根神經節產生痛覺超敏，引起腰腿痛癥狀[3,7]。雖然炎癥粘連可以通過微創開放手術或內鏡得以松解，但少數患者術后粘連會再次出現，由此疼痛癥狀較術前緩解不理想，甚至會加重。因此微創開放手術及內鏡并不是解決硬膜外腔內病變神經根周圍炎癥粘連首選辦法。導管破膜術并精確注射中西藥物不干擾椎間盤，僅使用導管對椎間孔纖維膜進行刺破，對責任椎間盤附近神經進行粘連松解并精確注射大量消除炎癥活血化瘀藥物，從而達到治療腰腿痛目的。

導管破膜術并精確注射中西藥物不干擾椎間盤，僅通過使用特質導管經皮經骶管入路到達椎間孔位置，將病變椎間孔的硬膜外膜刺破，對責任椎間盤附近神經進行粘連松解并注射大劑量藥物，將炎癥物質稀釋并將其沖洗到椎間孔外，達到治療炎癥目的。在這個過程中，約30-60ml由對比劑，中藥丹參注射制劑，局部麻醉劑和甲潑尼龍琥珀酸鈉組成的液體被注入硬膜外腔。這種通過強力推注注射的液體量可以對周圍結構如突出的椎間盤和硬膜外纖維化產生壓力效應，此粘連松解可為硬膜囊和神經根部打開腰椎管空間，達到神經減壓成形的目的。粘連松解后靶向注射大劑量藥物，使藥物直達病變神經根炎癥區，沖洗神經根周圍的炎性物，局部血液循環及神經根缺血缺氧狀態得到改善，神經無菌性炎性水腫減輕，炎性介質刺激作用被阻斷，緩解腰腿痛癥狀。本研究發現觀察組和對照組較術前癥狀都有所改善，但觀察組在術后各個觀察點及術后6個月的總有效率都較對照組高，改善明顯，分析原因為是骶管注射藥物只能將相關藥物注射到骶管內，椎管內的纖維組織可阻止藥物到達病變椎間盤部位，腰椎間孔內存在的硬膜外膜可阻止椎管內炎癥物質和藥物流到椎管外，而導管破膜精確注射中西藥物可使用特制導管將中西藥物送達病變椎間盤位置，達到精確治療，把西藥和中藥丹參消炎、活血化瘀的功能發揮到極致，腰腿痛得以緩解。

Taheri等[6]研究經皮硬膜外腔神經松解術治療腰椎間盤突出癥引起的腰腿痛效果可，可作為開放手術前治療辦法。choi等[7]也認為經皮導管硬膜外腔粘連松解術治療腰椎間盤突出癥效果滿意。上述2項臨床研究結果與本研究類似，但未提出以造影劑順暢流出椎間孔為導管破膜成功的主要標志。本組患者無與該手術相關并發癥如硬膜破裂并腦脊液漏、椎管內血腫、神經根或血管損傷、椎管內感染和全脊髓麻醉等，因此，我們認為導管破膜并精確注射中西藥物治療腰椎間盤突出癥所致腰腿痛安全有效。因此，在進行處理椎間盤手術之前，它可被視為治療的一種選擇。