短時血濾對重癥急性胰腺炎的療效及機理研究

聶森

重癥急性胰腺炎,又稱出血性壞死性胰腺炎或急性壞死性胰腺炎,是一種累及胰腺和身體其他器官的急性炎癥。發病時病情發展較快,影響患者身體健康,嚴重者會導致死亡,是死亡率較高的疾病。發病期間會引起代謝紊亂和各種不良反應,因此有效的血濾是治療的關鍵。近年來,我國重癥急性胰腺炎發病率呈逐年上升趨勢,隨著臨床醫學的發展,重癥急性胰腺炎的治療效果有了很大的突破和提高,但病死率仍然很高。目前用短時血濾治療重癥急性胰腺炎,取得了一定的效果［1］。本研究選擇本院重癥急性胰腺炎患者70 例,采用隨機數字表法分為兩組,對照組患者給予非血濾方法治療,觀察組實施短時血濾。比較分析短時血濾對重癥急性胰腺炎的療效及機理,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的重癥急性胰腺炎患者70 例,采用隨機數字表法分為對照組及觀察組,每組35 例。其中,對照組男24 例,女11 例；年齡23～78 歲,平均年齡(47.55±10.21)歲；病程2～18 h,平均病程(12.12±3.55)h。觀察組男23 例,女12 例；年齡23～77 歲,平均 年齡(47.89±9.88)歲；病程2～18 h,平均病程(12.56±3.72)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經倫理批準。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合重癥急性胰腺炎的診斷標準；②對本研究方案簽署同意書。

1.2.2 排除標準 ①合并其他嚴重感染性疾病；②合并嚴重肝腎功能障礙；③合并凝血功能障礙；④合并精神疾病；⑤合并惡性腫瘤等其他嚴重疾病；⑥藥物禁忌。

1.3 方法 對照組患者給予非血濾方法治療,給予內環境調節、液體復蘇、抑制胰腺外分泌、輔助呼吸或吸氧等。觀察組實施短時血濾治療,選用超通量AV600 血液濾器、持續血液凈化系統(CRRT)治療儀。在患者的鎖骨下靜脈放置雙腔導管作為血流通道,血流量設定為200～300 ml/min。對于無腎功能不全的患者,過濾量設定為4000 ml/h；對于腎功能不全的患者保證過濾量為4000 ml/h,根據實際情況進行超濾。補充置換液4000 ml,置換時采用預置換方法。給予患者低分子肝素(LMWH)抗凝,首劑40 U/kg,加用LMWH 8 U/h。

1.4 觀察指標 比較兩組患者的住院時間,治療前后APACHEⅡ評分、C 反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平,治療效果,血淀粉酶恢復正常時間、腹脹癥狀消失時間、腹痛癥狀消失時間,不良反應發生情況。

1.5 療效判定標準 顯效：C 反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平均恢復正常,血尿淀粉酶恢復正常,腹痛等癥狀體征消失；有效：C 反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平改善,腹痛等癥狀體征等改善,血尿淀粉酶改善；無效：病情無好轉。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%［2］。

1.6 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的住院時間比較 觀察組患者的住院時間(6.56±1.21)d 短于對照組的(9.21±2.92)d,差異具有統計學意義 (P<0.05)。

2.2 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分、腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平比較 治療前,兩組患者的APACHEⅡ評分、腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的APACHEⅡ評分、腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白、白細胞介素-6 水平均較本組治療前降低,且觀察組均低于對照組,差異均具有統計學意義 (P<0.05)。見表1。

2.3 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者的總有效率高于對照組,差異具有統計學意義 (P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分、C 反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平比較()

表1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分、C 反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

表2 兩組患者的治療效果比較［n,n(%)］

2.4 兩組患者的血淀粉酶恢復正常時間、腹脹癥狀消失時間、腹痛癥狀消失時間比較 觀察組患者的血淀粉酶恢復正常時間為(38.24±15.27)h,腹脹癥狀消失時間為(27.62±10.33)h,腹痛癥狀消失時間為(10.52±3.25)h 均短于對照組的(57.20±27.26)、(79.72±18.91)、(27.82±16.41)h,差異均具有統計學意義(P<0.05)。

2.5 兩組患者的不良反應發生情況比較 兩組治療過程中均未見不良反應發生。

3 討論

急性胰腺炎是一種全身性炎癥反應性疾病,主要是指患者體內炎癥細胞過度活化,導致大量細胞因子釋放。上述一系列細胞因子反應是急性胰腺炎加重的因素之一。隨著疾病的發展,可進一步對各種系統造成損害,提高患者的死亡率。

重癥急性胰腺炎的發病機制尚未完全闡明。研究表明,其發病機制與胰腺微循環障礙和白細胞過度活化引起的細胞因子瀑布釋放密切相關。在疾病早期,胰腺單核巨噬細胞在損傷因子的刺激下被激活,釋放大量破壞性炎癥介質和細胞因子,內皮細胞和粒細胞重新激活,產生粘附分子和細胞因子,導致循環障礙、血管內皮損傷、血管通透性增加、防御功能破壞、免疫失衡,導致感染、胰腺壞死等,導致器官功能障礙綜合征(MODS)和全身炎癥反應綜合征(SIRS)。重癥急性胰腺炎的治療應控制炎癥介質的發展。以往臨床上多采用常規綜合治療,包括禁食、吸氧、胃腸減壓、維持水電解質和酸堿平衡等,但總體效果并不理想［3,4］。

本研究對重癥急性胰腺炎患者進行短時血濾治療,效果顯著。短時血濾是一種利用對流原理去除血液中流速較慢的溶質的血液凈化技術。對血液動力學影響不大,能維持血液循環環境的穩定。巨噬細胞移動抑制因子(MIF)在急性胰腺炎的發病機制中起重要作用。它可以激活和促進炎癥因子的表達,釋放一氧化氮,擴大并發生炎癥反應,甚至引起感染性休克。感染性休克時MIF 合成增加并聚集,進一步加重炎癥反應。短時血濾可以消除急性胰腺炎過程中的大部分炎性因子,短期血濾是輔助治療的重要途徑,其治療機制如下：①短期血濾可清除過度表達的炎癥介質和細胞因子,吸收和清除多種介質、毒素和促炎細胞因子,恢復炎癥平衡,有效調節炎癥介質和細胞因子的釋放；②有效糾正酸堿和水電解質紊亂；③有效調節機體免疫失衡；④可直接清除有害物質,如脂肪酶和血淀粉酶；⑤可快速降血脂,吸附和清除甘油三酯,能有效調節炎癥,使甘油三酯在安全范圍內［5,6］；⑥清除第三間隙中多余的液體,改善組織供氧,可有效保護器官,預防MODS,降低死亡率；⑦控制高分解代謝。

本研究的結果顯示,短時血濾對重癥急性胰腺炎的治療效果確切,可加速患者各項癥狀消失和縮短住院時間,且可有效控制機體炎癥。研究顯示,胰腺產生的促炎因子與重癥急性胰腺炎的嚴重程度密切相關,可從胰腺擴散到胰腺外,進而損害身體其他部位的組織或器官,甚至引起全身器官功能障礙［7,8］。在這一過程中,機體炎癥起著中介作用,起著決定性的作用。目前,急性胰腺炎的發病機制和機體炎癥之間的確切關系尚不清楚,但兩者之間的關系是顯而易見的。機體炎癥的清除在控制急性胰腺炎病情、改善預后方面的作用不言而喻。短時血濾能清除C 反應蛋白等炎癥因子,為治療急性胰腺炎提供了紐帶,保證了良好的預后,將短時血濾治療急性胰腺炎推向了一個新的高度,有待進一步研究［9,10］。

綜上所述,短時血濾對重癥急性胰腺炎的治療效果確切。