依達拉奉聯合氯吡格雷治療急性腦梗死的效果觀察

魏星

急性腦梗死在臨床中比較常見,極易造成患者死亡。心臟病、高血壓、高血脂等均有可能誘發急性腦梗死,在對患者進行治療時,需對患者腦組織缺氧癥狀進行改善,提高腦部微循環功能,使受損神經細胞進行有效修復［1,2］。對急性腦梗死進行治療時,往往采用綜合療法,包括抗凝、降纖、溶栓等,但患者發病后,能夠及時進行溶栓的比例較低,大多數患者往往錯失最佳溶栓時間窗。當急性腦梗死發生后,患者往往發生神經元去極化現象,很多鈣離子(Ca2+)會出現內流,使谷氨酸受到明顯刺激,導致Ca2+內流更為嚴重,使神經元去極化進一步發展,導致腦細胞受損程度更為嚴重。氯吡格雷可抗血小板凝聚,預防血栓形成。依達拉奉具有較強的神經保護作用,有效抑制脂質過氧化,消除過量自由基,保護神經細胞、腦細胞等,抑制腦水腫,預防神經元凋亡。氯吡格雷與依達拉奉聯合使用,在近些年來比較常用,發揮了重要的臨床作用。本研究選取106 例急性腦梗死患者作為研究對象,探討采用依達拉奉聯合氯吡格雷對急性腦梗死進行治療時的臨床效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年3 月～2018 年10 月在本院接受治療的106 例急性腦梗死患者,按照就診順序分為觀察組和對照組,每組53 例。納入標準：患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中急性腦梗死的臨床診斷標準［3］；患者發病時間<48 h；均采用磁共振(MR)、CT 進行確診；患者及家屬均知情同意,并在同意書上簽字。排除標準：精神疾??；惡性腫瘤疾病；機體內重要臟器出現嚴重功能受損情況；存在嚴重全身感染疾病。對照組男28 例,女25 例；年齡42～78 歲,平均年齡(64.62±8.52)歲；合并高血壓病35 例,冠心病11 例,糖尿病16 例,高脂血癥29 例。觀察組男29 例,女24 例；年齡42～79 歲,平均年齡(64.59±8.48)歲；合并高血壓病36 例,冠心病11 例,糖尿病17 例,高脂血癥28 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者采用常規方法治療,包括：控制血壓、血脂、血糖,對患者實施降顱壓、抗凝等。在此基礎上,對照組采用硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20120035,規格：75 mg)進行治療,口服75 mg/次,1 次/d。觀察組在對照組基礎上采用依達拉奉(國藥集團國瑞藥業有限公司,國藥準字H20080056,規格：20 ml∶30 mg)進行治療,將依達拉奉30 mg 與0.9%氯化鈉注射液100 ml 進行稀釋混合,靜脈滴注,1 次/d。兩組均連續治療2 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床效果及治療前后NIHSS 評分、Barthel 指數。①療效判定標準：通過NIHSS 對臨床療效進行評估,痊愈：NIHSS 評分降低91%～100%；顯效：NIHSS 評分降低46%～90%；有效：NIHSS 評分降低18%～45%；無效：NIHSS 評分降低或上升<18%。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%［2］。②采用NIHSS 對患者神經功能缺損情況進行判定,評分越高說明患者神經功能缺損情況越嚴重；采用Barthel 指數對日常生活能力進行判定,評分越高說明其日常生活活動能力越佳。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床效果比較 觀察組患者痊愈34 例(64.15%),顯效12 例(22.64%),有效5 例(9.43%),無效2 例(3.77%),總有效率為96.23%；對照組患者痊愈27 例(50.94%),顯效14 例(26.42%),有效4 例(7.55%),無效8 例(15.09%),總有效率為84.91%。觀察組患者總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(χ2=3.975,P=0.046<0.05)。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評分、Barthel 指數比較 治療前,兩組患者NIHSS 評分、Barthel 指數比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者NIHSS評分低于本組治療前,Barthel 指數高于本組治療前,且觀察組患者NIHSS 評分(5.47±3.26)分低于對照組的(8.95±3.16)分,Barthel 指數(82.69±3.22)分高于對照組的(76.84±3.15)分,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS 評分、Barthel 指數比較(,分)

表1 兩組患者治療前后NIHSS 評分、Barthel 指數比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

3 討論

急性腦梗死在臨床中也稱為缺血性腦卒中,在老年群體中比較常見,是一種多發疾病。近些年,因我國老齡化日益嚴重,導致急性腦梗死發病率越來越高,是我國目前比較重要的一個公共衛生問題。急性腦梗死的發生,主要是因腦內血液循環出現異常,導致急性缺血性腦功能障礙發生,當腦部在局部出現血管閉塞情況后,會使梗死中心部位細胞發生快速死亡,由此導致周圍半透明帶血流速度顯著降低,造成缺血級聯反應。在患者腦卒中后出現缺血再灌注情況時,往往會導致大量氧自由基的形成,當氧自由基大量釋放時,會造成更多的自由基形成,使DNA 受到明顯損傷,導致蛋白質逐漸氧化,由此使細胞出現凋亡,導致水腫發生。當急性腦梗死發生后,患者往往會出現神經功能缺損情況,使日常生活能力出現明顯改變［3］。依達拉奉屬于自由基捕獲劑,可使黃嘌呤氧化酶活性受到明顯抑制,對前列環素生成形成明顯刺激,利于炎癥介質白三烯的形成明顯降低,使羥自由基水平顯著下降。而且血腦屏障通透率可達到60%,通過靜脈給藥,可有效消除腦內羥基基團,此類羥基基團具有較強細胞毒性較高［4,5］。

本研究結果顯示：觀察組患者總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前,兩組患者NIHSS 評分、Barthel 指數比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者NIHSS 評分低于本組治療前,Barthel 指數高于本組治療前,且觀察組患者NIHSS評分低于對照組,Barthel 指數高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。由此可知,采用常規治療可使患者得到有效治療,使NIHSS、Barthel 指數明顯改善,但是觀察組采用聯合治療,臨床效果更為顯著,機體康復效果更加明顯。因此,對急性腦梗死患者實施臨床治療時,在常規治療基礎上,聯合使用氯吡格雷、依達拉奉,可實現更高的臨床治療目標,使患者臨床癥狀顯著改善,對臨床預后具有明顯促進作用。

氯吡格雷在臨床中較為常用,對于血小板聚集具有較為顯著的抑制作用,而且具有較高的選擇性,可預防血小板受體P2Y12、二磷酸腺苷(ADP)進行結合,而且具有不可逆性,可使ADP介導的糖蛋白(GP)Ⅲb/Ⅲa復合物無法充分發揮自身活化,由此可實現預防血小板發生聚集的目的。而且在患者使用氯吡格雷后,具有較高的生物利用率,能夠快速吸收藥物,對于急性腦梗死具有重要作用［6］。氯吡格雷對于血液粘稠度具有明顯減弱的作用,由此可明顯減少血液切應力,通過降低高切應力、低切應力,可預防血小板大量聚集,對其活化具有明顯的抑制作用。氯吡格雷在臨床應用時,往往與其他藥物進行聯合,以便能夠使藥效得到充分發揮,進一步提高臨床治療效果。

當急性腦梗死發生后,往往會出現局部血管閉塞情況,而且周圍半暗帶血流往往顯著降低,造成缺血級聯反應。隨著缺血再灌注,會導致患者水腫、細胞凋亡。因此在對急性腦梗死患者進行治療時,避免神經細胞缺血損傷,對其神經功能進行有效改善,在臨床中具有較為重要的作用。依達拉奉也是一種抗氧化劑,可使脂質過氧化反應得到有效抑制,對于腦內花生四烯酸導致的腦水腫具有明顯緩解作用［7,8］。依達拉奉具有較高的腦保護作用,當患者使用后,可對大腦內自由基進行快速清除,對自由基導致的級聯損傷具有明顯抑制作用,有效預防水腫、腦梗死進一步發展,使臨床癥狀得到顯著改善,可有效預防神經元大量死亡。通過對依達拉奉的機理進行研究發現,此藥物能夠對自由基進行有效清除,對脂質過氧化進行有效抑制,由此可避免腦細胞、神經細胞等受到氧化損傷,利于腦功能的快速康復。而且,依達拉奉具有明顯的抗凋亡作用,可預防缺血缺氧導致神經細胞受到損傷,對神經元晚期死亡具有較高的抑制作用,可緩解水腫,使中樞神經系統快速恢復。氯吡格雷與依達拉奉聯合使用時,具有協同作用,可提高臨床效果,而且不會出現較為嚴重的不良反應,具有較高安全性。

綜上所述,依達拉奉聯合氯吡格雷治療急性腦梗死具有較為顯著的臨床效果,可改善患者神經功能缺損,提高日常生活能力,具有較高的臨床應用價值。