沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭患者的療效分析

包貴忱

慢性心力衰竭是是由心臟結構或功能異常引起的一系列復雜的臨床綜合征。主要臨床表現為呼吸困難、四肢無力等。本病患病率高,患病系數隨年齡增長明顯增加。它是心臟病末期發展的結果［1］。病因有感染、風濕活動、心律失常等,臨床表現有呼吸困難、咳嗽、右上腹疼痛、食欲不振等。慢性心力衰竭是由各種心臟疾病引起的心功能不全綜合征,近年來,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、β 受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑等主要用于臨床治療,但仍有部分患者預后不佳［2］。本研究探索了沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭患者的療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年12 月～2020 年3 月收治的70 例慢性心力衰竭患者,隨機分為對照組和觀察組,每組35 例。對照組男25 例,女10 例,年齡61～78 歲,平均年齡(67.67±3.45)歲。觀察組男22 例,女13 例,年齡61～79 歲,平均年齡(65.89±4.38)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①有心臟病基本病史(包括高血壓性心臟病、缺血性心肌病、擴張型心肌病、瓣膜性心臟病)的患者,均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中慢性心力衰竭的診斷標準；②紐約心功能分級Ⅱ～Ⅳ級,超聲心動圖有心臟增大征象,左室射血分數<55%。排除標準：①乳頭肌功能不全、室間隔穿孔或室壁瘤形成所致心力衰竭；②合并嚴重肝腎功能損害、惡性腫瘤等非心臟疾病。合并嚴重臟器疾病的心力衰竭患者；③血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑引起的血管性水腫或其他不可耐受的副作用；④嚴重低血壓的患者不能耐受血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體拮抗劑(ARB)治療。

1.2 方法 所有患者均給予利尿、抗心衰和強心等常規治療。對照組在常規治療基礎上聯合纈沙坦治療,80～160 mg/d,治療1 個月。觀察組在常規治療基礎上聯合沙庫巴曲纈沙坦治療,50～200 mg/d,治療1 個月。

1.3 觀察指標 比較兩組患者慢性心力衰竭糾正時間；治療前后血漿N 末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ,左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑,6 min 步行距離,左室射血分數；治療效果；1 個月內再次住院率。

1.4 療效判定標準 基本治愈：心衰糾正,心功能改善Ⅱ級和以上；好轉：心功能好轉Ⅰ級；無效：病情無明顯改善。總有效率=(基本治愈+好轉)/總例數×100%［3］。

1.5 統計學方法 采用SPSS26.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者慢性心力衰竭糾正時間比較 觀察組患者慢性心力衰竭糾正時間(6.24±1.11)d 短于對照組的(9.23±1.34)d,差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血漿N 末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ水平比較 治療前,兩組患者血漿N 末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者血漿N 末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ水平均低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑,6 min步行距離,左室射血分數比較 治療前,兩組患者左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑,6 min 步行距離,左室射血分數比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑,6 min 步行距離,左室射血分數均優于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血漿N 末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ水平比較()

表1 兩組患者治療前后血漿N 末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

表2 兩組患者治療前后左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、6 min 步行距離、左室射血分數比較()

表2 兩組患者治療前后左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、6 min 步行距離、左室射血分數比較()

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

2.4 兩組治療效果比較 觀察組基本治愈23 例,好轉11 例,無效1 例,治療總有效率為97.14%；對照組基本治愈16 例,好轉11 例,無效8 例,治療總有效率為77.14%。觀察組治療總有效率97.14%高于對照組的77.14%,差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.5 兩組患者1 個月內再次住院率比較 觀察組1 個月內再次住院率2.86%(1/35)低于對照組的20.00%(7/35),差異具有統計學意義(χ2=5.081,P<0.05)。

3 討論

慢性心力衰竭是導致心室重構和功能下降的主要因素。慢性心力衰竭急性發作可導致患者呼吸困難,甚至直接死亡。發病期間,去甲腎上腺素水平急劇升高,醛固酮等內分泌因子水平急劇升高,導致心室結構重建。因此,在治療本病時,不僅要改善患者的癥狀,還要抑制腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)內分泌因子的分泌,從而改善心室結構,延緩疾病的發展。另外,對于心力衰竭患者,發病期間腦鈉肽系統的抑制,腦鈉肽可以改善患者的心功能,但單純的腦鈉肽抑制劑不會改善心力衰竭的癥狀,需要與其他藥物聯合治療［4］。沙庫巴曲纈沙坦鈉片是沙庫巴曲和纈沙坦兩種成分以1∶1 摩爾比例結合而成的鹽復合物晶體。纈沙坦是一種血管緊張素抑制劑,可同時抑制腦啡肽酶和阻斷血管緊張素Ⅱ1 型受體(AT1),進一步改善患者的心功能［5］。沙庫巴性腦啡肽酶抑制劑LBQ657；纈沙坦可阻斷AT1受體。激活神經內分泌系統。以往認為RAAS 系統和交感神經過度激活是心臟重構的病理基礎,但近年來發現利鈉肽系統在心臟中構中起著重要作用。沙庫巴曲對利鈉肽系統有調節作用,纈沙坦則對RAAS 系統有抑制作用。纈沙坦治療慢性心力衰竭的作用機制是拮抗AT1受體毛細血管前小動脈擴張,減少心臟后負荷,減少腎近曲小管對水和鈉的吸收,減少醛固酮的分泌,減少水和鈉的滯留,從而降低心臟前負荷,減少血容量。因此,沙庫巴曲纈沙坦是一種獨特的雙重調節機制,可以同時抑制RAAS 系統和調節利鈉肽系統。兩者結合可以發揮更有利的作用,產生更好的治療效果,可以有效逆轉心臟重塑,降低心力衰竭患者住院和死亡風險,從根本上為心力衰竭患者帶來福音。沙庫巴曲纈沙坦能有效抑制腦啡肽酶降解肽和RAAS 系統,擴張血管,促進尿鈉排泄。同時,沙庫巴曲纈沙坦可替代血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,與其他心力衰竭藥物聯合應用,可降低心血管病死亡和心力衰竭住院的風險。本研究的成果顯示,觀察組患者慢性心力衰竭糾正時間短于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組患者血漿N 末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑,6 分鐘步行距離、左室射血分數均優于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組1 個月內再次住院率低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述,沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭患者的療效確切,可提高治療效果,改善患者的心功能,并改善機體應激情況,提高心肺功能,降低1 個月內再次住院率。