周 慧,黃鳳梅,魏洪妍
(大慶油田總醫院,黑龍江 大慶 163001)
哮喘在兒科中十分常見,其發病機制復雜,由于多種誘因引發,多數合并嗜酸粒細胞炎癥浸潤,與遺傳、外部環境等因素息息相關。肺炎支原體屬于社區感染的主要誘因,由于肺炎支原體誘發的感染患兒數量越來越多,在這一方面,怎樣防控成為臨床中的難點[1]。研究顯示,肺炎支原體、小兒哮喘之間關系密切,為了探討肺炎支原體感染誘發小兒哮喘的相關機制,現對收治的相關資料進行回顧與分析。
將2019年1月~2019年12月在本院治療的102例合并支原體感染的哮喘患兒作為研究對象,男50例,女52例,年齡為1~9歲,平均年齡(5.17±1.20)歲,其中,23例合并家族哮喘史,38例為初發患者。病程為2~12d,平均病程(5.23±0.94)d。納入標準:①符合臨床中關于《實用兒科學》的相關診斷標準;②臨床檢查強確診為哮喘;③MPlgM抗體、咽拭子檢查結果為陽性;④監護人知情同意。排除標準:①合并其他病原體感染;②合并先天性心肺疾?。虎塾衅渌⑿约膊?。將本組102例患兒納入觀察組。將同期在我院進行治療102例未合并支原體感染的哮喘患兒作為對照組,男56例,46例,年齡為1~10歲,平均年齡(6.28±1.30)歲。在性別、年齡等一般資料上,觀察組哮喘患兒,對照組患兒無明顯差異(P>0.05)。
對于兩組,均采用血尿等常規檢查方式,采集空腹靜脈血,應用免疫放射法來測定血清總IgE水平,應用酶聯免疫分析法測定特異性抗體低度。應用X線檢查,對比兩組臨床表現,測定白細胞計數(WBC),血清C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT),使用全自動免疫分析儀來測定免疫球泛白水平。
對比兩組的X線特征、臨床表現以及實驗室指標。
本次實驗數據采用專業化的分析軟件進行統計學分析(SPSS21.0),其中,計量資料采用均數±標準差(±s)來表示,組間對比采用t檢驗,計數資料對比采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
從臨床癥狀來看,觀察組在喘息時間、持續發熱時間以及咳嗽時間上,都比對照組更為嚴重。上述數據組間比較差異顯著(P<0.05),差異有統計學意義。詳見表1:
在X線表現上,兩組肺氣腫發生率無顯著差異,而觀察組紋理增強率低于對照組,斑片影高于對照組,上述數據組間比較差異顯著(P<0.05),差異有統計學意義。詳見表2:
在實驗室指標上,觀察組CRP水平更高,兩組差異顯著,上述數據組間比較差異顯著(P<0.05),差異有統計學意義。在其他指標上,觀察組、對照組之間無明顯差別。詳見表3:

表1 兩組臨床癥狀對比分析

表2 兩組X線結果對比

表3 兩組實驗室指標對比分析
在社會經濟發展下,環境污染問題越來越嚴重,小兒哮喘的發生率也呈現出遞增趨勢,發病年齡越來越小,給患兒的生命帶來了嚴重影響,若在這一時期未得到科學有效的干預,會導致哮喘延伸至成年,損傷肺功能[2]。小兒哮喘的發生與環境、遺傳、患兒免疫力均有密切關系,誘發小兒哮喘的主要病原體為肺炎支原體,數據顯示,在近年新發患兒病例中,由于肺炎支原體引起的哮喘占比高達23.2%。肺炎支原體病原體與尿液病毒相當,形態多樣,沒有細胞壁,可通過飛沫傳播,因此,很易造成感染[3]。在出現肺炎支原體感染后,會通過特異性抗原誘發細胞因子與抗體,表現出變態反應,引發哮喘,還會損傷黏膜屏障,侵入外源性抗原,讓呼吸道喪失平衡,表現出變態反應性炎癥。肺炎支原體的侵入還會導致機體釋放出氧自由基,增加氣道黏膜反應,引發輕刺激,分泌大量黏膜液體[4]。
在發生哮喘后,要予以患兒重視,明確是否由于肺炎支原體感染引起,采用對癥措施。根據本組研究結果顯示,從臨床癥狀來看,觀察組在喘息時間、持續發熱時間以及咳嗽時間上,都比對照組更為嚴重。在X線表現上,兩組肺氣腫發生率無顯著差異,而觀察組紋理增強率低于對照組,斑片影高于對照組。在實驗室指標上,觀察組CRP水平更高,兩組差異顯著,上述數據組間比較差異顯著(p<0.05),差異有統計學意義??梢?,合并肺炎支原體感染的患兒,發熱、咳嗽、喘息時間較長,X檢查斑片影更嚴重,說明肺炎支原體會對患兒肺組織產生更嚴重的影響。在觀察組中,CRP水平更高,這就表現,肺炎支原體引起的感染炎性反應程度更為嚴重,通過各項臨床指標和臨床檢查,能夠明確哮喘類型,從而針對性的制定治療方案,提升療效。
因此,相較于非支原體肺炎誘發的哮喘相比,由于支原體肺炎引發的哮喘癥狀更為嚴重。因此,對于哮喘患兒,要及時開展實驗室檢查,予以高度重視,在提升療效的同時,控制好復發率,改善患兒預后。