張波莉,李文波(通訊作者),魯力文,茍 杰
(成都市第一人民醫院 四川 成都 610016)
甲型H1N1流感是一種新型病毒性呼吸道傳染病,于2009年4月在墨西哥首次報道[1],隨后在全球范圍內大規模流行,受到了國內外廣泛關注。至今,國內外對其流行病學和病原學展開了大量的研究[2-3],而胸部影像診斷方面的報道相對較少。本文通過對109例甲型H1N1流感病例的胸部CT資料進行回顧性分析,旨在加強放射科醫師和臨床醫師對本病CT影像特點的認識。
對我院2018年10月—2019年2月甲流爆發流行期間符合衛生部《甲型H1N1流感診療方案(2009年第三版)》[4]診斷標準的109例甲流患者資料進行回顧性分析。其中男62例,女47例,年齡18~86歲,平均年齡(48.5±19.24)歲;本組患者中,產婦1例,體型肥胖者(BMI>30kg/m2)5例,合并基礎疾病(糖尿病、高血壓、心臟病、慢性呼吸系統疾病等)27例。患者臨床表現主要有發熱(98/109,89.9%),咳嗽(91/109,83.5%),咽痛(52/109,47.4%),全身酸痛(12/109,11%)等。
采用西門子SOMATOM Definition Flash CT機和飛利浦Brilliance 64 CT機掃描,患者仰臥位,掃描范圍從胸廓入口到肺底,掃描參數:電壓120~100kV,采用自動管電流調節,層厚1mm,層間距1mm。
兩位有5年以上工作經驗的放射科醫師回顧近期文獻后共同閱片,通過協商解決評估差異。重點觀察并記錄肺內有無間質性改變,肺內病灶的形態、分布、數目,有無合并癥,對有復查資料的患者,結合臨床癥狀及體征對CT圖像進行動態分析。所有病灶描述均參考費萊舍爾學會(Fleischner Society)的術語表[5]。
109 例患者自發病到首次CT檢查時間為1~12d,期間均未經系統抗炎治療,首次胸部CT陰性患者30例(30/109,27.5%),陽性患者79例(79/109,72.5%)。(1)79例病灶形態表現為:支氣管血管束增粗79例(79/79,100%),間質增厚48例(48/79,60.8%),小葉中心結節37例(37/79,46.8%),磨玻璃影35例(35/79,44.3%),斑片實變影24例(24/79,30.4%);以上多種病灶形態共存46例(58/79,73.4%);(2)病灶分布:單側肺受累17例(17/79,21.5%),雙側肺受累62例(62/79,78.5%),病灶主要分布在中下肺61例(61/79,77.2%)、中外帶及胸膜下區52例(52/79,65.8%)(圖1);(3)合并胸腔積液5例(5/79,6.3%),單側2例(2/5,40%),雙側3例(3/5,60%);縱隔淋巴結腫大4例(4/79,5.1%);心包積液2例(2/79,2.5%)。
根據首次CT影像表現,將109例患者分為輕癥組及合并肺炎組,輕癥組包括胸部CT陰性患者30例、僅表現為支氣管血管束增粗和(或)間質增厚和(或)肺內結節影27例,共57例(57/109,52.3%);合并肺炎組共52例(52/109,47.7%),表現為肺內單發或多發的磨玻璃影及斑片實變影。輕癥組患者中,51例居家隔離治療,6例患者因臨床癥狀重、高齡、合并基礎疾病等原因于急診科專設區治療;合并肺炎組患者中,31例于急診科專設區治療,5例因合并呼吸衰竭(2名合并慢性支氣管炎患者、1名糖尿病患者、1名產婦)入ICU治療,16例患者未在我院接受治療。5例胸腔積液的患者均是合并肺炎組的病例,且其中4例入ICU治療。
輕癥組中,1例患者因臨床癥狀突然加重,于首次CT檢查3d后復查CT,顯示雙肺下葉胸膜下區散在斑片狀模糊影,入院積極治療7d出院,出院時肺內病灶基本消失。
合并肺炎組中,29例患者復查CT表現為:8例肺內病灶較快吸收、出院時復查CT肺內病灶基本消失;17例病灶逐漸吸收、出院時肺內病灶未完全消失,仍見少許磨玻璃影及條索影、網格狀影;4例病灶加重后逐漸減輕(圖2)。5例合并胸腔積液患者的胸水量隨著肺內病灶的加重或減輕而增多或減少。
肺內病灶消退過程:復查CT顯示肺內病灶密度逐漸減低,病灶范圍逐漸縮小,部分密度減低區可見小葉間隔增厚呈網格狀影,出院時有9例患者肺內病灶完全消失,21例患者肺內可見條索影、網格狀影及小斑片影,影像變化見圖2a~2c。
甲型H1N1流感是一種新型病毒性呼吸道傳染病,病原為新型甲型H1N1流感病毒,人群普遍易感,甲流病人為主要傳染源,無癥狀患者也具有傳染性,可通過飛沫、直接或間接接觸傳播[2]。該病臨床表現差別較大,患者可無癥狀,可表現為流感樣癥狀,部分病例可繼發肺炎、合并急性呼吸窘迫綜合征及多臟器衰竭,甚至死亡[1-3]。故甲流患者的早診斷、早治療、早隔離顯得尤為重要,而甲流確診需依賴病毒分離培養及病毒核酸檢測[4],其檢測周期長、假陰性高,嚴重影響了臨床醫生對疑似病例的早期診療。胸部CT檢查方便、快捷,臨床可根據胸部CT資料了解病情輕重及有無并發癥,CT檢查也是了解病情進展、觀察治療效果、評價疾病預后的重要手段[6-8]。
臨床工作中,大多數甲流患者的胸部影像資料表現為正常,本組109例患者中,輕癥組57例,其中就有30例患者胸部CT表現為陰性,這與譚大林等[9]的研究結果基本一致。輕癥組中另外27例則主要表現為輕度的間質性改變,如支氣管血管束增粗、間質增厚、小葉中心結節,其病理基礎是肺內間質充血水腫,因炎性細胞浸潤及纖維化而增厚,從而產生網格狀、結節狀密度增高影,這與其他病毒性肺炎表現類似,無明顯特異性。
隨著病程進展,炎性細胞浸潤加重,支氣管粘膜出現潰瘍并脫落,肺泡的毛細血管充血,肺泡內部分或完全被滲出物充填,滲出物可通過肺泡孔等結構互相融合、范圍擴大,肺實質的破壞和滲出明顯,這一時期的胸部CT多表現為磨玻璃樣影或斑片實變影[6-12]。筆者總結了52例合并肺炎組的病例并結合既往文獻,發現甲流合并肺炎具有以下CT特點:(1)合并肺炎病灶形態多表現為:不規則磨玻璃影、斑片影實變影伴網格狀影,實變病灶內常伴有充氣支氣管征。(2)病灶常為多發,累及多個肺葉,并以中下肺、中外帶及胸膜下區明顯,本組78.5%的病例雙側肺受累,65.8%的病例分布在中外帶及胸膜下區,具有一定特征性。
本組共隨訪到30例患者的CT復查資料,發現甲流患者肺內病灶的動態變化具有一定特征性:(1)肺內病灶變化快:經臨床積極治療后,本組部分病例5~7d內復查CT示肺內病灶明顯吸收;部分病例加重過程亦很迅速,短時間內肺內出現新病灶或病灶范圍增大、密度增高。(2)病灶吸收過程中易出現網狀影,筆者認為這與病毒性肺炎的病理基礎密切相關,如前述,甲流早期以間質性改變為主,部分患者首次CT檢查時已合并磨玻璃影或斑片實變影,這些高密度病灶掩蓋了間質性改變,當病灶吸收,網狀影再次出現,甚至一些病程較長的患者會因間質增生或纖維化而長期遺留網狀影,Xing等[11]隨訪了甲型H1N1肺炎患者出院三年后的胸部CT檢查,發現24例患者中就有10例出現了肺纖維化。
筆者發現,本組合并胸腔積液患者共5例,均是合并肺炎組的病例,其中4例入ICU住院治療,復查CT顯示胸腔積液的增多或減少與肺內病灶的加重或減輕具有一致性。既往文獻[12]也有報道,甲流初期漿膜受累較少見,胸腔積液均出現在危重癥患者中。因此,是否可以認為胸腔積液的出現是甲流患者病情較重的提示標志,胸腔積液的變化是否可以給患者的治療效果評價提供依據,目前這方面還尚未見到有相關文獻報道,需要進一步的總結、研究。
綜上所述,甲型 H1N1流感患者胸部CT表現具有一定特征性,在甲流爆發流行期間,應重視疑似或確診甲流患者的影像學檢查,胸部CT檢查是疾病診斷、識別并發癥、療效評價及預后分析的重要方法。