向朝梅
(四川大學華西第四醫院,四川 成都)
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是以氣道不完全可逆的氣流受阻為特征的、可以預防及控制的慢性肺部疾病,與吸煙、空氣污染、職業粉塵或氣候環境等因素密切相關[1]。有研究發現[2],吸煙的慢阻肺患者其發病罹患率比不吸煙者明顯增高,且煙齡愈長、吸煙量愈多者,其出現呼吸道癥狀及肺功能異常的概率更高,預后更差,生活質量更低。故戒煙干預對減少慢阻肺的發生發展及提高其生活質量具有重要意義。本研究通過對吸煙與不吸煙慢阻肺患者肺功能、生活質量等指標進行回顧性對比分析,探討吸煙對慢阻肺患者肺功能、運動耐力及其生活質量的影響,提高吸煙患者對慢阻肺發病的認知及戒煙意識,現報告如下。
選取2018年6月至2020年2月在本院職業病專科門診或住院的慢阻肺患者共80例,所有患者均符合中華醫學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病》診斷標準且處于穩定期患者[3];排除不能有效配合肺功能檢查的患者;所有患者均為男性,年齡42-75歲,平均(57.3±9.8)歲;根據其吸煙情況分為觀察組(吸煙組)及對照組(不吸煙組),兩組患者一般資料經比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 肺功能檢測
采用德國耶格(Masterscope756762)肺功能儀,對所有患者在安靜狀態下測定,每組患者重復測試三次,其數值變化不超過5%時,取其最佳值。計算1秒用力呼氣量占預計值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、用力呼出25%、50%、75%肺活量時的呼氣流速(MEF25-75/pred)。
1.2.2 肺功能分級、運動耐力及生活質量評價標準
肺功能各參數參照全球肺功能預計值作進行評價[4];運動耐力參照鄒冬俠等[5]的6min步行距離測定法,步行的水平越高,表示運動的耐力越好;生活質量參照章淑君[6]的健康調查表(SF-36),該表共包括4個維度,包括日常活動、軀體功能、心理功能、社會功能四個維度,每個維度分值為0-100分,分值越高說明生活質量越高。
1.2.3 統計學方法
觀察組的TLC、MVV、FVC、FEV1/FVC均較對照組降低,氣道阻力明顯增高,各組比較差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。
吸煙組6min步行運動為(221.51±18.35)米,明顯少于非吸煙組的(258.29±22.71)米,差異有統計學意義(P<0.05)。吸煙組患者的生活質量評分與非吸煙組相比,差異有統計學意義(P<0.05),詳見表2。

表1 兩組吸煙與不吸煙患者的肺功能指標比較[n,±s,%]

表2 兩組吸煙與不吸煙患者運動耐力與生活質量比較(n,m,±s)
(1)香煙中含有尼古丁、焦油等多種有毒物質,對于長期吸煙者,這些有害物質沉積于細支氣管的管腔內,導致管腔內徑變小,氣流速度減慢,同時激活肺泡內的T淋巴細胞、巨噬細胞及中性粒細胞釋放多種炎癥介質或炎癥因子,導致呼吸道慢性炎癥發生[7];(2)吸煙使氣管或支氣管的上皮纖毛運動發生障礙,導致局部抵抗力降低;大量分泌物滯留,同時使副交感神經功能亢奮,致氣管/支氣管平滑肌收縮,氣道阻力增加;(3)吸煙刺激氣道感覺神經末梢,使氣道反射性黏液分泌增多,造成氣道阻塞;(4)煙霧可增加氧自由基,使中性粒細胞抑制抗蛋白酶系統,破壞肺纖維組織,誘發肺氣腫;(5)長期吸煙可造成氣道黏膜下腺體過度增生,使氣道纖維化,內皮細胞變、性增生,使氣流阻塞不可逆轉等。
有研究表明[8],長期吸煙可引起肺組織內的Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平持續升高,即使在穩定期仍有部分高表達。在本研究的慢阻肺患者中,吸煙或曾經吸煙的患者其運動耐力及生活質量均較不吸煙患者差,表明吸煙可明顯限制患者的肺活量,使患者運動耐力降低;同時由于運動耐力差,導致患者的日常活動、軀體功能、心理及社會功能均降低[9]。
總之,吸煙是誘發慢性阻塞性肺部疾病的主要因素,同時也是引起慢阻肺急性加重期的罪魁禍首,戒煙是治療COPD重要的策略之一[10,11],也是目前唯一能夠改善慢阻肺患者肺功能下降的方法。因而,加強戒煙教育,在一定程度上可延緩肺功能下降的速度,降低慢阻肺發病的機率,且戒煙越早,對預后越好,從而從整體上提高患者的運動耐力及生活質量[12,13]。