阿托伐他汀聯合美托洛爾治療冠心病合并心衰的療效觀察

鄒金榮

上饒市人民醫(yī)院，江西 上饒 334000

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱“冠心病”，即冠狀動脈粥樣硬化病變后，管腔狹窄或阻塞、心肌供血不足，進而導致心肌缺血、缺氧、壞死的心臟病，終末階段進展為心力衰竭［1］。高血脂是動脈粥樣斑塊形成的高危因素，阿托伐他汀是預防和治療冠心病的一線藥物［2］。美托洛爾是β受體阻滯劑，可以降低心率、血壓，減少心肌耗氧，抑制心肌重構［3］。基于此，本研究探討阿托伐他汀聯合美托洛爾治療冠心病合并心衰的臨床療效。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經院醫(yī)學倫理委員會批準，選擇2018 年12 月—2019 年11 月本院收治的90 例冠心病合并心衰患者隨機分為對照組和觀察組，各45 例。對照組男26 例，女19 例；年齡58～79 歲，平均（65.89±6.31）歲；冠心病病程3～10 年，平均（5.71±1.53）年。觀察組男25 例，女20 例；年齡57～80 歲，平均（65.81±6.53）歲；冠心病病程2～10 年，平均（5.86±1.46）年。比較兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可對比性?；颊呒捌浼覍倬檠芯壳易栽负炇鹜鈺?/p>

1.2 納入及排除標準（1）納入標準：①符合《內科學》（第九版）冠心病診斷標準［4］；②紐約心功能分級（NYHA）分級為Ⅱ-Ⅲ級；③空腹血脂檢測TC ≥5.72 mmol/L、TG ≥1.70 mmol/L、LDL-C ≥3.36 mmol/L、HDL-C ＜0.91 mmol/L。（2）排除標準：①≥2度房室傳導阻滯或心動過緩患者；②支氣管哮喘患者；③嚴重肝、腎功能不全患者；④對本次研究藥物過敏或不耐受患者。

1.3 方法對照組給予常規(guī)治療，包括控制血壓、血糖，擴張冠狀動脈改善心肌缺血、糾正心律失常、抗凝抗栓及血管緊張素轉換酶抑制劑、醛固酮受體拮抗劑，口服阿托伐他汀鈣片（北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H19990258，規(guī)格：10 mg）：初始劑量10 mg/次，1 次/d，后可根據病情，每4 周個體化增加一次劑量，逐步調整至40 mg/次，1 次/d。觀察組在對照組基礎上口服酒石酸美托洛爾片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025390，規(guī)格：50 mg；珠海同源藥業(yè)有限公司，國藥準字H20057289，規(guī)格：50 mg）：初始劑量6.25 mg/次，3 次/d，后根據病情增加劑量，每日最大劑量不超過100 mg，2 次/d。兩組均治療3 個月。

1.4 評價指標①療效評定：顯效：肺循環(huán)、體循環(huán)淤血癥狀基本消失，LVEF 升至≥50%；有效：肺循環(huán)、體循環(huán)淤血癥狀改善，LVEF 升至40%～50%；無效：肺循環(huán)、體循環(huán)淤血癥狀無改善或加重，LVEF 未提升甚至降低。治療有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。②于治療前、治療3 個月后比 較TC、TG、LDL-C、HDL-C、NT-proBNP，采用AQT90 FLEX 免疫分析儀測定NT-proBNP；采用CHIRON560 型全自動生化分析儀檢測TC、TG（GPO-PAP 酶法檢測），LDL-C、HDL-C（直接測定法檢測）。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0 軟件進行數據統(tǒng)計分析。計量數據用均數±標準差（）表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內比較用配對樣本t檢驗。計數資料采用卡方（χ2）檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較治療后，觀察組比對照組有效率高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療后臨床療效對比（n=45） 例（%）

2.2 血脂指標水平比較治療前，兩組TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組TC、TG、LDL-C 水平較對照組低，HDL-C 水平較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血脂指標水平比較（，n=45） mmol/L

表2 兩組患者血脂指標水平比較（，n=45） mmol/L

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

2.3 NT-proBNP 水平比較治療前，兩組NT-proBNP水平，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組NT-proBNP 水平比對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP水平對比（，n=45） μg/L

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP水平對比（，n=45） μg/L

3 討論

心力衰竭是冠心病晚期常見并發(fā)癥，即當冠脈長期供血不足，心肌營養(yǎng)障礙、萎縮或大面積心梗后心肌瘢痕形成，心肌發(fā)生纖維化，可導致心臟收縮功能下降，射血不足，靜脈淤血，全心衰竭，故冠心病合并心衰治療原則在于增加冠脈供血、改善心肌缺氧、控制心律失常和心力衰竭［5］。

高血脂是冠心病發(fā)病的高危因素之一。LDL 通過受損的內皮進入血管內膜并被氧化修飾，增加單核細胞浸潤和血管平滑肌細胞增殖，促進泡沫細胞、脂肪斑塊生成，同時促進巨噬細胞合成分泌生長因子和炎癥因子，進而促進斑塊生長和炎癥反應［6］。LDL 破壞舒血管和縮血管物質平衡，促進血栓形成，進而導致動脈粥樣斑塊增大。HDL 是抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，將膽固醇從外周逆轉至肝臟分解代謝，一方面增加已存在斑塊的穩(wěn)定性，抑制其破裂、出血，降低腦梗死、心肌梗死等心血管事件的發(fā)生幾率；另一方面清除浸潤在動脈管壁內的膽固醇，達到抑制新斑塊形成的目的［7］。此外，HDL 破壞LDL 氧化修飾過程，促進纖溶、抗血栓形成，從而抑制斑塊發(fā)展。

美托洛爾是β1 受體阻滯劑，與兒茶酚胺競爭性結合β 腎上腺素能受體，一方面可以減弱心肌收縮力、降低心臟后負荷，進而減少心肌做功，減少心肌耗氧，改善心功能；另一方面抑制腎素分泌，拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，抑制心肌重構，改善預后［8,9］。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，抑制肝內膽固醇合成、促進肝細胞合成LDL 受體，降低VLDL 和LDL 合成；同時降低TG，輕度升高HDL；還可以抑制內皮炎癥，保護血管內皮［10］。本研究結果顯示，治療后，與對照組比較，觀察組有效率、HDL-C 水平高，TC、TG、LDL-C、NT-proBNP 水平低，表明阿托伐他汀聯合美托洛爾治療冠心病合并心衰效果顯著，改善血脂狀況和臨床癥狀，提高患者心功能。究其原因，阿托伐他汀聯合美托洛爾起到了協(xié)同作用，從不同角度治療冠心病合并心衰，改善心功能，抑制疾病進展。阿托伐他汀強效降低LDL-C 水平、抑制血管內皮炎癥反應，進而抑制新斑塊生成發(fā)展、穩(wěn)定已存在的斑塊，保證冠脈血供，緩解胸痛癥狀，降低冠心病發(fā)作頻率［11］。美托洛爾發(fā)揮負性肌力作用和阻止神經內分泌過度激活，進而在保證心肌射血的同時減少心肌做功，并保護殘余心肌，抑制心肌重構，改善心衰患者長期預后，提高患者生存質量，降低死亡率［12］。

綜上所述，阿托伐他汀聯合美托洛爾治療冠心病合并心衰效果顯著，可以降低TC、TG、LDL-C，升高HDL-C，改善血脂狀況和臨床癥狀，提高患者心功能，值得臨床推薦。