肺炎支原體感染患兒肺外并發(fā)癥的危險因素分析

萬 芳 陳 思

江西省萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院兒內(nèi)科，江西萍鄉(xiāng) 337000

肺炎支原體感染是引發(fā)小兒肺炎較常見的病因，表現(xiàn)出呼吸道和肺部間質(zhì)性病變?yōu)橹鞯难装Y肺炎，同時伴隨出現(xiàn)咽炎、支氣管炎等[1-2]。當(dāng)兒童肺炎支原體感染后，肺部巨噬細(xì)胞被刺激，導(dǎo)致機體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)一系列變化，繼而引起肺外系統(tǒng)，如消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等出現(xiàn)多種并發(fā)癥，如胸悶、胸痛、頭暈、腹痛等[3]。雖肺外并發(fā)癥在控制抗支原體感染后癥狀緩解，但仍對病情產(chǎn)生不良影響，不利于患兒改善預(yù)后。當(dāng)前，由于臨床醫(yī)生對肺炎支原體感染所導(dǎo)致肺外表現(xiàn)的多樣性認(rèn)識不全面，導(dǎo)致誤診、延誤治療等事件，易造成醫(yī)療糾紛。因此，對引發(fā)肺炎支原體感染患兒肺外并發(fā)癥危險因素進(jìn)行分析，提前采取防治措施至關(guān)重要。基于此，本研究分析肺炎支原體感染患兒肺外并發(fā)癥的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年2月～2019年11月萍鄉(xiāng)市人民醫(yī)院治療的100例肺炎支原體感染患兒的臨床資料，依據(jù)是否出現(xiàn)肺外并發(fā)癥進(jìn)行分組，將未出現(xiàn)肺外并發(fā)癥的55例患兒納入對照組，將出現(xiàn)肺外并發(fā)癥的45例患兒納入觀察組，記錄并分析引發(fā)肺炎支原體感染患兒肺外并發(fā)癥的危險因素。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：肺炎支原體感染診斷符合《諸福棠實用兒科學(xué)》[4]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；病歷資料完全者。排除指標(biāo)：伴有其他呼吸系統(tǒng)疾病及器官病變者；患精神疾病者；合并免疫系統(tǒng)異常者；合并消化系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者；患心肝腎器官嚴(yán)重病變者。

1.3 方法

收集患兒臨床資料，制作一般情況調(diào)查表，調(diào)查并記錄其年齡、性別、病程等；通過查閱病案明確患兒抗生素開始使用時間、發(fā)熱時間、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、是否有肺實變影等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，單因素用百分比表示，采用χ2檢驗，多因素Logistic回歸分析引發(fā)肺炎支原體感染患兒肺外并發(fā)癥的危險因素，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 引發(fā)肺外并發(fā)癥的單因素分析

兩組的性別、發(fā)熱時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組的年齡＜6歲、病程＞14 d、抗生素開始使用時間＞4 d、CRP＞10 mg/L、PCT＞0.25 ng/mL、有肺實變影占比高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

2.2 引發(fā)肺外并發(fā)癥的Logistic 多因素分析

經(jīng)Logistic 多因素分析顯示，年齡＜6歲、病程＞14 d、抗生素開始使用時間＞4 d、CRP＞10 mg/L、PCT＞0.25 ng/mL、有肺實變影是引發(fā)支原體肺炎感染患兒肺外并發(fā)癥的危險因素（OR＞1，P＜0.05）（表2）。

3 討論

小兒肺炎支原體感染的致病菌是支原體，是一種在細(xì)菌和病毒間的一種微小病原體。小兒支原體感染致病機制較復(fù)雜，但病理學(xué)研究顯示，支原體是唯一被確定導(dǎo)致支原體感染的致病因素[5-6]。既往，在臨床治療小兒肺炎支原體感染時對支原體感染認(rèn)識不全面，認(rèn)為支原體感染只是表現(xiàn)出支原體肺炎的肺部癥狀，具有一定自限性。當(dāng)前，隨著對支原體感染研究的深入，其所引發(fā)肺外表現(xiàn)可發(fā)于出現(xiàn)肺部癥狀出現(xiàn)前、出現(xiàn)后及出現(xiàn)中，也可不伴肺部癥狀獨立存在，不僅加劇小兒肺炎支原體感染嚴(yán)重程度，還增加誤診風(fēng)險性。

表1 引發(fā)肺外并發(fā)癥的單因素分析[n（%）]

表2 引發(fā)肺外并發(fā)癥的Logistic回歸分析

小兒肺炎支原體感染引起肺外表現(xiàn)尚無明確發(fā)病機制，當(dāng)前主要存在有三種假說：①間接侵害和自身免疫、過敏或免疫復(fù)合物的形成等免疫反應(yīng)有關(guān)。肺炎支原體細(xì)胞質(zhì)有很多免疫物質(zhì)，能通過分子模擬引發(fā)自身免疫。肺炎支原體抗原和心、肺、肝、腎、腦及平滑肌有相同抗原結(jié)構(gòu)，當(dāng)肺炎支原體感染機體后可生成相應(yīng)組織自身抗體，并形成免疫復(fù)合物引起交叉免疫反應(yīng)，導(dǎo)致呼吸道及肺外其他靶器官病變，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀；②毒素介導(dǎo)損害；③直接侵害，肺炎支原體通過損傷呼吸道上皮細(xì)胞間隙被動入血液，轉(zhuǎn)移到機體各組織器官，通過細(xì)胞膜的載脂蛋白誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞因子，引起一系列炎癥反應(yīng)，此為直接免疫型肺外表現(xiàn)。由于兒童各系統(tǒng)及主要臟器發(fā)育不完善，支原體肺炎感染因為肺外并發(fā)癥的發(fā)生而延長治療時長，不僅累及心肌，誘發(fā)心功能障礙，且會造成機體多器官損傷，嚴(yán)重影響兒童生命健康，不利于預(yù)后的改善[7-8]。本研究結(jié)果顯示，年齡＜6歲、病程＞14 d、抗生素開始使用時間＞4 d、CRP＞10 mg/L、PCT＞0.25 ng/mL、有肺實變影是肺炎支原體肺炎感染患兒肺外并發(fā)癥的危險因素（P＜0.05）。患兒年齡越小，在被肺炎支原體病原菌侵襲后，機體會產(chǎn)生相應(yīng)抗體，其自身的包括免疫系統(tǒng)在內(nèi)各項系統(tǒng)均有較弱的耐受力，通過血液系統(tǒng)輸送，抗原侵襲消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)胸悶、胸痛、頭暈、腹痛等肺外并發(fā)癥[9]。而病程越長，遭受損害程度越重，肺外并發(fā)癥發(fā)生率增加[10]。肺炎支原體病原核能進(jìn)行自我復(fù)制且有能力在體外不依靠活體細(xì)胞而生存的最小微生物，通過損害機體的免疫應(yīng)答，對呼吸道造成損害，呈現(xiàn)出間質(zhì)性肺炎及毛細(xì)支氣管炎樣變化，繼而損害機體的多個臟器器官[11]。抗生素能有效殺滅肺炎支原體病菌，但若抗生素使用的晚，此時免疫屏障已經(jīng)不能阻擋大量繁殖病原菌對免疫系統(tǒng)損害，肺外并發(fā)癥發(fā)生率高[12]。CPR、PCT 是機體炎癥因子，水平越高，機體炎癥水平越高，此時會增強病原菌繁殖，損害免疫系統(tǒng)，繼而引發(fā)肺外并發(fā)癥[13-15]。且出現(xiàn)肺實變影提示肺泡腔被液體、血液、膿液、細(xì)胞或其他物質(zhì)所代替，提示炎癥反應(yīng)強，此時增強病原菌繁殖，損害免疫系統(tǒng)，繼而引發(fā)肺外并發(fā)癥。因此，對不典型病例或多臟器出現(xiàn)不同程度損傷且不能用細(xì)菌或病毒等感染解釋者，要考慮支原體感染引發(fā)的肺外并發(fā)癥可能，并進(jìn)行多項檢查，明確所累及不同系統(tǒng)損害的肺外表現(xiàn)。并在治療、護(hù)理的過程著重關(guān)注年齡較小及病程較長患兒，進(jìn)行飲食、生活指導(dǎo)，增強患兒機體耐受力與免疫能力；加強病情監(jiān)測，遵醫(yī)囑使用藥物治療控制機體炎癥狀態(tài)與感染情況。

綜上所述，年齡較小、病程較長、抗生素開始使用時間延遲、CRP 升高、PCT 升高是肺炎支原體肺炎感染患兒肺外并發(fā)癥的危險因素。