美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床效果

張 凱 王欣慰 高雨秋

牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院藥學部，黑龍江牡丹江 157000

冠心病在近年來的發(fā)生率極高，屬于十分常見的心血管疾病，冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，進而導致機體的血管變窄、閉塞，或者有心肌出現(xiàn)缺氧與缺血的情況，則會導致心肌組織壞死[1]。冠心病的引發(fā)因素眾多，如：長期性的不良飲食習慣、不規(guī)律的生活作息等，長期酗酒和抽煙也會大大增加冠心病的發(fā)生率。中老年群體發(fā)生冠心病的概率更大，隨著我國老年化社會的加劇，冠心病的發(fā)生率也不斷上升。冠心病患者會隨著病程周期延長而逐漸出現(xiàn)各種并發(fā)癥，其中，發(fā)生率極高的并發(fā)癥當屬于心力衰竭。心力衰竭屬于冠心病十分常見的臨床并發(fā)癥，產生的原因大多在于：機體心臟的排血量減少，且心臟排血量無法滿足機體的代謝需要，進而致使患者的運氧能力降低，使得心肌細胞缺氧，同時造成心臟收縮能力不足，并大大降低了三磷酸腺苷（ATP）合成能力，對于冠心病合并心力衰竭患者而言，對其治療的原則在于改善其心功能各項指標，以此穩(wěn)定患者的臨床癥狀[2]；若冠心病患者合并心力衰竭，則需要進行及時相關治療，盡最大力量挽救患者的生命和保障患者的生命健康和安全[3]。本研究選取牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院收治的100例冠心病心力衰竭患者作為研究對象，探討美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年2月～2018年2月牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院收治的100例冠心病心力衰竭患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為研究組與對照組，每組各50例。研究組中，男30例，女20例；年齡56～76歲，平均（66.02±5.03）歲；病程1～6年，平均（3.52±0.11）年；合并高血壓30例，合并高血脂11例，合并糖尿病9例；Ⅱ級心功能29例，Ⅲ級心功能12例，Ⅳ級心功能9例。對照組中，男31例，女19例；年齡55～77歲，平均（66.16±5.11）歲；病程1～7年，平均（4.01±0.12）年；合并高血壓31例，合并高血脂10例，合并糖尿病9例；Ⅱ級心功能29例，Ⅲ級心功能11例，Ⅳ級心功能10例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，患者及其家屬均已知曉本研究且簽署知情同意書。納入標準：所有患者均經(jīng)冠脈造影檢查確診為冠心病心力衰竭。排除標準：①患者1周前接受過其他相關藥物治療；②合并嚴重的肝腎疾病及心律失常等患者。

1.2 方法

研究組患者采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，患者口服美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司；國藥準字H32025391；生產批號：100905）2次/d，初次服用藥物劑量6.25 mg/d，之后依據(jù)患者的實際病情對用藥劑量進行調整，同時口服曲美他嗪[施維雅（天津）制藥有限公司；國藥準字H20055465；生產批號：130616]，3次/d，20 mg/次[5-6]。

對照組患者采用常規(guī)治療，其中包括使用強心劑、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等治療方式。

兩組患者均治療3個月。

1.3 觀察指標及評價標準

比較兩組患者治療前后的心功能指標情況及臨床療效。

①心功能指標包括心率（HR）、左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）和左心室射血分數(shù)（LVEF）。②療效判定標準[4]：顯效為患者的心前區(qū)不適等相關冠心病心力衰竭的臨床癥狀均完全消失，且心功能的改善程度在2級之上；有效為患者的心前區(qū)不適等相關冠心病心力衰竭的臨床癥狀均逐漸改善，且心功能的改善程度在1級之上；無效為患者治療前后的臨床癥狀無明顯改變。總有效率（%）=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t 檢驗；計數(shù)資料用率表示，兩組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后心功能指標的比較

治療前，兩組患者的HR、LVESD、LVEDD、LVEF比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，研究組患者的HR、LVESD 及LVEDD 均低于對照組，LVEF 高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的HR、LVESD 及LVEDD 均低于治療前，LVEF高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療前后心功能指標的比較（±s）

表1 兩組患者治療前后心功能指標的比較（±s）

與本組治療前比較，*P<0.05

組別 HR（次/min）治療前 治療后LVESD（mm）治療前 治療后LVEDD（mm）治療前 治療后LVEF（%）治療前 治療后研究組（n=50）對照組（n=50）t值P值97.09±9.03 97.22±9.02 0.072 0.943 72.15±6.66*90.21±7.11*13.108 0.001 43.79±3.17 43.77±3.16 0.032 0.975 36.07±2.23*40.02±2.56*8.227 0.001 64.01±5.23 63.99±5.22 0.019 0.985 52.03±4.01*58.67±3.77*8.531 0.001 41.21±3.74 41.12±3.73 0.120 0.904 50.51±3.55*44.32±3.77*8.452 0.001

2.2 兩組患者治療總有效率的比較

研究組患者的治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療總有效率的比較[n（%）]

3 討論

冠心病合并心力衰竭屬于十分常見的臨床病癥，大多患者是由于不足的心肌供血能力所導致的，會嚴重危及患者的生命健康及生命安全[7]。在目前的臨床治療方式中，大多采用改善血流動力學的藥物治療冠心病合并心力衰竭患者，該類藥物可以擴張心臟側支循環(huán)和降低機體的心肌耗氧量，同時達到有效增加機體冠狀動脈血流量的臨床治療目的[8-9]。

美托洛爾治療冠心病合并心力衰竭患者的優(yōu)勢十分突出，可以抑制神經(jīng)內分泌功能、抑制心肌細胞β 受體并降低兒茶酚胺水平，可以在最大程度上緩解機體的心肌細胞毒性[10]，同時，美托洛爾還能夠有效提高去甲腎上腺素水平并有助于逆轉心室重構，最終達到治療冠心病合并心力衰竭的臨床目的[11]。曲美他嗪作為一種哌嗪類衍生物，能夠有效抑制神經(jīng)內分泌激素水平，可以促進線粒體活化，有效提高心肌細胞中的ATP含量，還能夠維持細胞內的穩(wěn)定，代謝慢，持續(xù)作用時間長，有效協(xié)同美托洛爾，其臨床應用價值突出[12-14]。

本研究結果顯示，治療前，兩組患者的HR、LVESD、LVEDD、LVEF 比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，研究組患者的HR、LVESD 及LVEDD 均低于對照組，LVEF 高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的HR、LVESD 及LVEDD 均低于治療前，LVEF 高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。實施美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，有效減少兒茶酚胺對機體細胞和免疫系統(tǒng)的損傷，進而降低心肌耗氧量，保護心臟功能，同時調節(jié)副交感神經(jīng)，進而降低患者心率失常及其他并發(fā)癥的發(fā)生[15-16]。本研究結果還顯示，研究組患者的治療總有效率為96.00%（48/50），高于對照組的76.00%（38/50），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。實施美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療有助于收縮血管，減少血流阻力，進而降低心臟負荷，達到心肌內供氧平衡[17-18]。

綜上所述，對冠心病心力衰竭患者予以美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，可有效改善患者的心功能各項指標，提高治療效果，臨床價值較高。