Kummell病CT和MRI表現

高超 張聯合* 余艷鳳 姚澤林

Kummell病，由德國外科醫師Herman Kummell于1895年首次報道提出。既往名稱有創傷后遲發性椎體骨壞死、遲發性椎體塌陷、椎體壓縮骨折后不愈合、椎內假關節形成等。Kummell病發病機制復雜，最新研究結果表明Kummell病并非由單一因素引起，而是由骨質疏松、椎體缺血性壞死、骨折后生物力學改變等多方面綜合因素作用的結果［1］。臨床上，早期患者多有輕度外傷史，中后期出現進展型腰背疼痛，嚴重者出現脊柱后凸畸形及神經壓迫癥狀。該病目前并不少見，尤好發于椎體骨質疏松性壓縮性骨折人群，女性多于男性。影像學IVC是診斷該病最有力依據。目前，關于Kummell病影像學報道仍相對較少，本文旨在提高對該病進一步認識。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院經臨床確診的11例Kummell病患者的影像學資料，其中男2例，女9例；年齡65～96歲，平均（81.2±7.4）歲。10例因胸腰部疼痛就診，1例因腹部不適就診。9例有1個月內外傷史。6例有椎體壓縮性骨折病史。2例有PVP手術史。7例行CT檢查，11例行MRI檢查。

1.2 檢查方法 （1）CT檢查：日本東芝（Toshiba）公司（Aquilion64）螺旋CT。掃描參數：135 KV，187 mAs，層厚及層距5 mm，FOV 20 cm，掃描范圍為T10～L3，必要時增大掃描范圍，最后將掃描的原始數據包在工作站

*通信作者進行圖像后處理，以3 mm層厚進行多平面重組。（2）MRI檢查：1.5T德國西門子核磁共振。患者取仰臥位，用脊柱線圈。常規掃描序列為矢狀位（T1WI、STIR），橫軸位（T2WI）。掃描參數T1WI：TR 467 ms，TE 11 ms；T2WI：TR 3000ms，TE 88 ms；STIR：TR 4200 ms，TE 83 ms；層厚4 mm，FOV30 cm。

2 結果

2.1 發病部位 共累及11個椎體，分布T10～L3，其中T124例，T11和L1各2例，T10、L2、L3各1例。4例病灶位于椎體前1/3內；6例病灶超出椎體前1/3、未達椎體后1/3；1例病灶到達并超出椎體后1/3。9例病變橫向分布（矢狀面測量前后徑>上下徑），2例病變縱向分布（矢狀面測量前后徑<上下徑）。7例病變位于椎體中間，4例病變位于一側終板下。

2.2 影像學分型 根據空氣裂隙征（IVC）內容物性質分型：單純氣體型、單純液體型、氣液混雜型。1例單純氣體型，CT表現椎體內氣體透亮區（見圖1粗箭頭）、邊緣線樣硬化（見圖1細箭頭），MRI各序列無信號。6例單純液體型，CT表現椎體內裂隙狀液性低密度區（見圖2）、邊緣硬化，MRI平掃T1WI呈低信號、T2WI及STIR呈中央區高信號（見圖3粗箭頭）伴邊緣區低信號（見圖3細箭頭），即“雙線征”。4例氣液混雜型，CT表現為椎體內裂隙狀氣液混雜密度區（見圖4），MRI平掃T1WI呈不均勻低信號、T2WI及STIR呈高低混雜信號。

2.3 椎體改變 椎體均可見不同程度退變和骨質疏松。退變，主要表現為椎體前后緣增生硬化變尖。骨質疏松，CT表現為骨密度減低（骨松質CT值<100 Hu），骨皮質變薄，椎體上下緣凹陷，骨小梁變細、減少、間隙增寬；MRI提示椎體黃骨髓化，T1WI及T2WI信號不均勻增高。椎體形態多樣化，其中楔形8例、凹陷形2例、扁平形1例。8例椎體邊緣骨皮質中斷，其中前緣5例、上緣2例、下緣1例。兩側附件及椎管未見異常改變。

2.4 周邊改變 相鄰上/下椎間隙高度均正常。3例相鄰上或（和）下椎間隙可見氣體。2例椎旁軟組織腫脹。6例合并≥1個椎體壓縮性骨折，其中1例為相鄰椎體、其余為非相鄰椎體。

2.5 發展規律 病變早期輕微骨折或骨小梁骨折，因骨缺血壞死形成IVC（見圖5a、5b），骨強度降低后期可繼發二次骨折（見圖6a、6b、6c），“骨折-缺血-再骨折”的惡性循環是Kummell病的特征性規律，IVC內容物性質隨之發生改變。

圖1：單純氣體型，CT矢狀位示T 12椎體前下部氣體透亮區（粗箭頭），CT值-1050Hu，邊緣局部線樣硬化（細箭頭），椎前緣骨皮質變??；圖2：單純液體型，CT矢狀位示腰椎明顯骨質疏松，L3椎體中間見條帶狀低密度影，CT值80Hu，邊緣硬化，L5椎體可見壓縮性骨折；圖3：單純液體型，STIR矢狀位示T10椎體上終板下見前后走行高信號區（粗箭頭），邊緣呈低信號（細箭頭）；圖4：CT矢狀位示T11椎體上緣骨皮質中斷，椎體前部見斜向裂隙帶，內為氣液混雜密度

圖5a：CT示腰椎明顯骨質疏松，L1椎體前緣輕微骨折；圖5b：保守治療一個月后，CT示椎體壓縮程度加重，可見前后走行的低密度裂隙帶

圖6a：CT示T12椎體前緣骨皮質中斷，椎體前2/3內見液性裂隙帶；圖6b：12d后，MRI復查STIR矢狀位示椎體壓縮加重，病變區信號混雜；圖6c：2周后，CT示椎體骨質疏松明顯加重，椎體進一步壓縮變形，病變區可見氣體密度影

3 討論

骨質疏松是Kummell病的高危因素。骨質疏松發生后，骨髓內血管受長期擠壓刺激導致脂肪變性，椎體內供血小動脈遭受微骨折而損傷，繼發骨缺血性壞死［2］。繼發骨質疏松或破壞椎體血管的病變，如骨髓瘤、HIV感染、酗酒、糖尿病、長期使用激素、放射性治療、肝硬化、胰腺炎、血管炎、I型戈謝病等［3］，亦可以導致Kummell病的發生。

本資料，女性明顯高于男性，平均年齡（81.2±7.4）歲，可能與老年女性絕經后雌激素水平顯著下降相關，破骨細胞代謝活躍，加速骨質疏松的進程，更易導致Kummell病的發生。Kummell病好發于胸腰段椎體，以T12最多見，病灶多位于椎體前2/3，前后走行橫向分布為主，病變可以或位于椎體中間或位于一側終板下。

影像學分析：（1）單純液體型：最多見。CT、IVC周圍硬化緣可能與患者長期反復活動、骨折長久不愈合、刺激骨折端周圍增生硬化相關［4］；病灶實際測得CT值多高于80 Hu，可能與病灶內摻雜出血、新生肉芽組織或骨纖維化成分有關。MRI，T2WI中央區高信號主要為骨缺血性壞死，邊緣區低信號帶則代表骨的硬化緣［5］；中央區高信號強度在不同階段會有所差異，早期骨修復因有肉芽組織或骨纖維成分而呈等或稍高信號，晚期骨組織吸收液化則呈高信號，骨吸收液化越徹底則T2WI病灶中央區信號越亮。（2）氣液混雜型：較常見。可能處于病變中間期，一般液體早于氣體出現。（3）單純氣體型：較罕見。氣體出現提示骨壞死程度已非常嚴重，病理學認為是骨缺血壞死的最終演化結果。此型病灶顯示CT優于MRI。

Kummell病早期診斷比較困難，應重視對伴有高危因素患者的隨訪，中后期可依據IVC確診。該病無需進一步組織學評估，確診后應及時與臨床醫師及患者溝通，把握手術時機及注意復查時間等。Kummell病主要與下列疾病鑒別：（1）新發椎體壓縮性骨折：新發椎體壓縮性骨折多為暴力外傷，發生于各年齡段，可見椎旁軟組織腫脹，不具備IVC特點等。（2）椎體結核或膿腫：多伴有發熱、畏寒等全身中毒癥狀，骨質破壞嚴重伴有死骨，椎間隙狹窄及椎旁膿腫形成等。（3）動脈瘤樣骨囊腫：表現為膨脹性骨質破壞，囊內可見出血以及骨小梁分隔，可見液液平面（特征性改變）。