脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療重癥心力衰竭患者的臨床療效分析

劉凌云，陳 媛，孫立群（通訊作者）

（南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 江蘇 南京 210000）

重癥心力衰竭是心血管疾病導(dǎo)致心肌受損，造成心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變的一組綜合征，該疾病病情危重，病死率高，需盡快實(shí)施治療，改善心室泵血和充盈功能[1]。目前，臨床發(fā)現(xiàn)體液分配與心力衰竭，發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān)，故心力衰竭容量管理是治療的主要原則，通過采用血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測個(gè)性化指導(dǎo)治療，可以判斷患者容量改變情況，并相應(yīng)調(diào)整治療方案。但是常規(guī)監(jiān)測并不能連續(xù)監(jiān)測心輸出量、心臟負(fù)荷情況，影響給藥精準(zhǔn)度，存在一定的局限性，而脈搏指示連續(xù)心排血量監(jiān)測（Pulse indicator Continous Cadiac Output, PiCCO）可以準(zhǔn)確指導(dǎo)控制容量，只需建立1 條中心靜脈導(dǎo)管，就能快速反應(yīng)患者心功能，根據(jù)反應(yīng)針對性開展液體管理和藥物管理，在糾正心力衰竭中具有積極作用[2-3]。對此，本研究就PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療重癥心力衰竭的臨床療效進(jìn)行分析。現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院2018 年4 月—2021 年5 月收治的78 例重癥心力衰竭患者，根據(jù)患者不同治療方法分組，將常規(guī)監(jiān)測下治療的患者納入?yún)⒄战M（38 例），將PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療的患者納入研究組（40例）。本研究已獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)[審批件（2018）倫審第（17）號]。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合重癥心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②出現(xiàn)呼吸困難癥狀、急性肺水腫、低血壓等癥狀及體征者；③有明確冠心病史者；④聽診可聞及細(xì)濕啰音者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并急性感染者；②合并神經(jīng)系統(tǒng)異常者；③肺源性心力衰竭者；④各臟器功能衰竭者。參照組：男20 例，女18 例；年齡45 ～78 歲，平均年齡（59.36±5.34）歲；體重指數(shù)19 ～26（23.36±1.68）kg/m2。研究組：男21 例，女19 例；年齡44 ～76 歲，平均年齡（60.12±5.58）歲；體重指數(shù)19 ～26 kg/m2，平均（23.40±1.71）kg/m2。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均給予白蛋白輸注，保持白蛋白30 g/L 以上，糾正低蛋白血癥，根據(jù)需求口服醛固酮受體拮抗劑、正性肌力藥物、血管活性藥物、重組人腦利鈉肽，靜脈注射袢利尿劑，無禁忌證給予雙抗治療，若患者出現(xiàn)血壓升高、高凝狀態(tài)，則采用降壓、抗凝藥物治療。

參照組給予面罩吸氧，在靜脈滴注利尿劑、強(qiáng)心劑、血管活性藥物后，并于鎖骨下靜脈穿刺進(jìn)行中心靜脈置管，測量中心靜脈壓；同時(shí)采用半坐位測量超聲心動(dòng)圖檢查，檢測左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室射血時(shí)間和肺動(dòng)脈壓，根據(jù)心電監(jiān)測、心率、尿量、中心靜脈壓檢測結(jié)果指導(dǎo)體液治療方案。

研究組給予面罩吸氧后，行鎖骨下靜脈穿刺，置入中心靜脈管，股動(dòng)脈穿刺置入熱敏電阻端動(dòng)脈導(dǎo)管，連接PiCC0 儀器（美國Pillip），通過中心靜脈管快速彈丸式注入15 mL 冰鹽水，持續(xù)檢測3 次，取均值。記錄心臟指數(shù)（CI）、心輸出量（CO）、血管外肺水指數(shù)（EVLWI）、外周血管阻力指數(shù)等。根據(jù)檢測指標(biāo)指導(dǎo)具體治療，CI偏低時(shí)，給予強(qiáng)心治療；全心舒張末期容積指數(shù)降低時(shí)，應(yīng)給予補(bǔ)液治療；EVLWI 偏高時(shí)，應(yīng)給予利尿治療。觀察監(jiān)測情況，根據(jù)儀器給出的決策指導(dǎo)治療，確保血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)保持正常參考值范圍內(nèi)。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察和比較兩組患者的呼吸機(jī)使用時(shí)間、液體平衡恢復(fù)時(shí)間、血管活性藥物使用時(shí)間、住院時(shí)間和開始治療時(shí)、治療后72 h 的N 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌標(biāo)志物心肌肌鈣蛋白I/T（cTnI/T）。收集患者外周靜脈血3 mL，離心分離血清后，使用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測NT-proBNP、cTnI/T。采用用全自動(dòng)血液分析儀測定兩組患者治療前、治療24 h 后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，包括CI、CO、EVLWI、胸腔內(nèi)血容量指數(shù)（ITBVI）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析研究數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料與計(jì)量資料分別以百分比（%）、均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，組間比較分別行χ2、t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組臨床指標(biāo)比較

治療后研究組呼吸機(jī)使用時(shí)間、液體平衡恢復(fù)時(shí)間、血管活性藥物使用時(shí)間、住院時(shí)間均短于參照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較（± s）

表1 兩組治療效果比較（± s）

組別例數(shù)呼吸機(jī)使用時(shí)間/d液體平衡恢復(fù)時(shí)間/d血管活性藥物使用時(shí)間/h住院時(shí)間/d研究組406.45±1.635.36±1.45 58.67±6.878.74±1.55參照組389.67±1.677.83±1.22 76.39±8.91 13.39±3.64 t 3.673.793.842.51 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 兩組治療前后NT-proBNP、cTnI/T 比較

開始治療時(shí)，兩組NT-proBNP、cTnI/T 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組NTproBNP、cTnI/T 低于參照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后NT-proBNP、cTnI/T 比較（± s）

表2 兩組治療前后NT-proBNP、cTnI/T 比較（± s）

cTnI/T/%開始治療時(shí)治療后72 h開始治療時(shí) 治療后72 h研究組 40 1 418.75±1 245.16 721.42±125.82 65.25±5.4426.21±4.64參照組 38 1 422.25±1 123.85 1 224.68±326.25 64.37±5.9842.47±5.67 t 0.0013.030.255.52 P＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05組別 例數(shù)NT-proBNP/（ng·L-1）

2.3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

治療前，兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)顯著改善，研究組CI、CO 值高于參照組，EVLWI、ITBVI值低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對比（± s）

表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對比（± s）

組別例數(shù)時(shí)間CI/（L·min-1） CO/（L·min-1）研究組40治療前2.86±2.222.88±0.25治療24 h 后4.64±0.204.63±0.24參照組38治療前2.81±0.212.91±0.28治療24 h 后3.56±0.253.84±0.17 t/P 參照組（治療前后）4.612/0.0263.423/0.032 t/P 研究組（治療前后）11.911/0.0139.695/0.017 t/P 組間（治療前）0.015/0.6380.106/0.232 t/P 組間（治療后）5.330/0.0224.840/0.028組別例數(shù)時(shí)間EVLWI/（mL·kg-1）ITBVI/（L·m-1）研究組40治療前8.72±0.321.43±0.19治療24 h 后5.43±0.170.62±0.14參照組38治療前8.76±0.311.46±0.18治療24 h 后6.61±0.350.91±0.16 t/P 參照組（治療前后）4.359/0.0286.126/0.019 t/P 研究組（治療前后）15.731/0.00614.731/0.009 t/P 組間（治療前）0.049/0.5630.042/0.570 t/P 組間（治療后）5.262/0.0235.448/0.021

3.討論

重癥心力衰竭治療需要短時(shí)間內(nèi)掌握患者心臟狀況，針對性給予治療，以促進(jìn)心功能的改善，同時(shí)還需有效控制液體輸入量，減輕心臟負(fù)荷。在重癥心力衰竭治療過程中，通常需要評估患者的生命體征變化情況，隨時(shí)調(diào)整用藥劑量或換藥治療，但這些指標(biāo)會(huì)受到胸腹腔壓力改變、血管順應(yīng)性改變、機(jī)械通氣因素的影響，導(dǎo)致評估結(jié)果不準(zhǔn)確，進(jìn)而影響預(yù)后治療[4-5]。PiCCO 技術(shù)能彌補(bǔ)常規(guī)監(jiān)測治療方法的缺陷，提高監(jiān)測客觀性和用藥治療精準(zhǔn)性，在重癥心力衰竭治療中具有重要作用。PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療可以避免外界因素影響監(jiān)測結(jié)果的情況，在監(jiān)測期間只需建立1 條中心靜脈導(dǎo)管和動(dòng)靜脈通路，就能立即反映患者心功能，準(zhǔn)確率改，并根據(jù)其反應(yīng)指標(biāo)而調(diào)整患者液體管理、藥物管理等。

本文結(jié)果顯示，PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療可顯著縮短患者呼吸機(jī)使用時(shí)間、液體平衡恢復(fù)時(shí)間、血管活性藥物使用時(shí)間、住院時(shí)間，療效較理想。這是因?yàn)槌Ｒ?guī)液體管理不能連續(xù)性、快速檢測患者的中心靜脈壓和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，使用常規(guī)液體管理在動(dòng)態(tài)監(jiān)測相關(guān)指標(biāo)和快速調(diào)整治療方案方面具有一定的局限性，而其主要通過脈搏輪廓分析技術(shù)和肺溫度稀釋技術(shù)計(jì)算血流動(dòng)力學(xué)，能準(zhǔn)確控制容量，當(dāng)心指數(shù)、心輸出量降低時(shí)，表示心臟泵血功能較差，需增加正性肌力藥物治療。所以，通過采用PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療重癥心力衰竭患者可顯著促進(jìn)預(yù)后改善[6]。NT-proBNP 是心肌細(xì)胞受到壓力牽拉情況下，使心室容積擴(kuò)張，增加壓力符合，導(dǎo)致心室肌分泌的物質(zhì)，該物質(zhì)進(jìn)入血液后，起到促進(jìn)血管擴(kuò)張、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡、降低血壓的作用，還能抗心肌纖維化，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；此外，NT-proBNP 也能診斷出不同嚴(yán)重程度心力衰竭的心血管疾病，是心力衰竭生物標(biāo)志物中的金標(biāo)準(zhǔn)，對心衰診斷、預(yù)后評估、病情監(jiān)測、治療指導(dǎo)具有一定價(jià)值。重癥心力衰竭患者心肌細(xì)胞缺氧、缺血壞死，心室壓力增加，導(dǎo)致心肌細(xì)胞大量釋放NT-proBNP，增加其在血液中的濃度，以擴(kuò)張血管，降低心室壓力。cTnI/T 是一種常見的心肌損傷標(biāo)志物，在鈣離子參與下調(diào)節(jié)介導(dǎo)肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白的相互反應(yīng)，維持患者心肌的收縮和舒張，正常人體心肌細(xì)胞膜完整，心肌肌鈣蛋白不會(huì)透出心肌細(xì)胞膜進(jìn)入血液，而重癥心力衰竭患者心肌細(xì)胞壞死，細(xì)胞膜受到破壞，使肌鈣蛋白大量釋放于血液中。由此可見，患者血液中肌鈣蛋白濃度和心肌受損程度呈正相關(guān)，能準(zhǔn)確反映心肌恢復(fù)效果。本文結(jié)果顯示，PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療可以顯著降低重癥心力衰竭患者cTnI/T、NT-proBNP，表明該療法有效促進(jìn)患者心功能的改善和恢復(fù)。這是因?yàn)镻iCCO 可以快速反應(yīng)心臟灌注情況，并充分顯示其低排高阻變化特征，以反映患者組織灌注不足和全身為循環(huán)障礙情況，也能監(jiān)測動(dòng)脈乳酸水平變化幅度。同時(shí)指導(dǎo)血管活性藥物適量使用，優(yōu)化液體管理治療，可以避免維持血壓水平而大量補(bǔ)充液體，也有效預(yù)防心臟代償增加和心肌損傷加重；目標(biāo)導(dǎo)向?qū)嵤w液治療，可以靈活增加或停止補(bǔ)液，維持循環(huán)容量平衡，顯著降低血壓和心室壓力，促進(jìn)心功能的改善，保護(hù)心肌細(xì)胞，減輕心肌細(xì)胞膜損傷，從而有利于調(diào)節(jié)cTnI/T、NT-proBNP 分泌及釋放[7]。在此次研究中，經(jīng)治療24 h 后，兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)顯著改善，其中PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療組患者的CI、CO 值高于常規(guī)監(jiān)測下治療組患者，EVLWI、ITBVI 值低于常規(guī)監(jiān)測下治療組患者。這表示PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療能快速恢復(fù)重癥心力衰竭患者正常的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。其原因?yàn)椋珽VLWI 是胸腔內(nèi)容積的主要組成部分之一，可直接影響胸腔擴(kuò)展能力，改變胸膜腔總?cè)莘e，導(dǎo)致胸膜腔滲出，而重癥心力衰竭患者血管內(nèi)濾過壓升高，使液體向組織間隙滲出，增加肺內(nèi)所含水分，從而提高血管外肺水含量。EVLWI 是唯一能床旁定量檢測肺部通透性和肺部狀態(tài)的參數(shù)，還可以間接反映心力衰竭嚴(yán)重程度。ITBVI、CI、CO 可以反映心臟前負(fù)荷情況，對失血性休克具有預(yù)警作用。通過采用脈搏指示連續(xù)CO 監(jiān)測，可以動(dòng)態(tài)監(jiān)測和掌握患者血壓、心臟負(fù)荷、血管外肺水等指標(biāo)，隨時(shí)顯示患者低排高阻變化特征，提示其組織灌注不足和為循環(huán)障礙，增加醛固酮受體拮抗劑、強(qiáng)心藥物、血管活性藥物使用劑量，迅速降低循環(huán)容量和心臟負(fù)荷，進(jìn)而提CI、CO，恢復(fù)肺動(dòng)脈循環(huán)。

綜上所述，采用PiCCO 指導(dǎo)下目標(biāo)導(dǎo)向治療重癥心力衰竭患者，可縮短其呼吸機(jī)使用時(shí)間、液體平衡恢復(fù)時(shí)間、血管活性藥物使用時(shí)間、住院時(shí)間，提高治療效率，顯著促進(jìn)患者心肌功能和血流動(dòng)力學(xué)改善。