郭娜
(撫順市中心醫院神經內科,遼寧 撫順 113006)
帕金森屬于老年常見疾病,以姿勢步態異常、靜止性震顫、運動遲緩等為主要表現,對患者工作與生活產生影響,降低患者生活質量[1]。帕金森患者隨著病程延長,易伴有癡呆癥狀,被稱為帕金森病癡呆,表現為注意力、視空間能力、執行能力、記憶力等方面異常,此外,還會出現認知功能障礙,甚至不同精神行為癥狀,嚴重影響患者社會功能[2]。帕金森綜合征是指因外傷、腦血管病、中毒、感染等多種因素誘發的癥候群,主要表現為運動遲緩。臨床在治療帕金森病癡呆患者常采用藥物治療,但不同藥物治療效果存在差異,且伴隨肌肉僵直、震顫等癥狀,包括遺傳變性病性帕金森綜合征、繼發性帕金森綜合征、原發性帕金森病等[3]。鹽酸苯海索屬于抗膽堿藥物,常用于治療帕金森病,延長致殘時間且緩解痛苦,然而,應用此藥物治療時伴隨記憶力減退、幻覺等不良反應。本研究以90例帕金森病及帕金森綜合征患者為研究對象,旨在探究鹽酸苯海索治療帕金森病與帕金森綜合征及對不良反應發生率的影響,現報道如下。
1.1 臨床資料 選取2016年5月至2019年4月本院收治的帕金森病及帕金森綜合征患者90例為研究對象,其中帕金森病40例作為參照組,帕金森綜合征者50例作為研究組。參照組男19例,女21例;年齡59~83歲,平均年齡(71.75±5.37)歲;病程2~6年,平均病程(4.09±0.64)年。研究組男27例,女23例;年齡58~81歲,平均年齡(71.08±5.53)歲;病程2~7年,平均病程(4.87±0.89)年。納入標準:資料完整者;符合《帕金森癡呆的診斷與治療指南》[4]診斷標準者;符合隨訪條件,配合隨訪者;無嚴重認知障礙與其他神經系統疾病者。排除標準:心理疾病者;其他原因誘發癡呆者;癲癇等不穩定性疾病者;心、肝、腎等重要器官功能障礙者;不配合研究者。兩組臨床資料比較差異無統計學意義,具有可比性。本研究經本院倫理委員會審核批準。患者知情同意并簽署知情同意書。
1.2 方法 兩組均行鹽酸苯海索治療:使用鹽酸苯海索(常州康普藥業有限公司,國藥準字H32022135)口服治療,每次1 mg,每天3次,持續治療7~15 d。
1.3 觀察指標 比較兩組治療效果、癥狀評分、日常生活能力與不良反應發生率。使用帕金森病癥量表(UPDRS)評估患者的癥狀;采用Barthel指數評估兩組治療前、停藥后、停藥后2 個月的日常生活能力,分數越高表示生活能力越好;治療效果:結合癥狀評分,計算減分率,即治療前后分數差/治療前分數,若減分率>50%且癥狀改善為顯效;若減分率為20%~49%,癥狀略有改善為有效;不滿足以上情況為無效。總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件分析數據,計量資料以“”表示,采用t檢驗,計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 兩組治療總有效率比較差異無統計學意義,見表1。
表1 兩組治療效果比較()Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups()

表1 兩組治療效果比較()Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups()
總有效率21(52.50)26(52.00)0.002 0.962組別參照組研究組χ2值P值例數40 50顯效10(25.00)12(24.00)有效11(27.50)14(28.00)無效19(48.50)24(48.00)
2.2 兩組癥狀綜合評分比較 治療前后,兩組癥狀綜合評分比較差異無統計學意義,見表2。
表2 兩組癥狀綜合評分比較(,分)Table 2 Comparison of symptom comprehensive scores between the two groups(,scores)

表2 兩組癥狀綜合評分比較(,分)Table 2 Comparison of symptom comprehensive scores between the two groups(,scores)
治療后28.76±4.54 29.89±4.41 0.988 0.322組別參照組研究組t值P值例數40 50治療前43.34±4.78 43.46±4.87 0.897 0.452
2.3 兩組日常生活能力比較 治療前后,兩組日常生活能力比較差異無統計學意義,見表3。
2.4 兩組不良反應比較 兩組停藥后不良反應發生率比較差異無統計學意義,見表4。
有研究[5]表明,帕金森病患者發生癡呆癥狀比例為40%,且與正常人比較,帕金森患者的癡呆發生率明顯偏高。帕金森癡呆與患者年齡存在相關性,年齡>85歲的帕金森病患者發生癡呆癥狀約占65%。帕金森病癡呆的發病原因尚未明確,與多種因素有關,如遺傳、年齡、環境等因素,致病因子相互作用形成自由基,造成線粒體能量的代謝障礙與核蛋白的表達異常,引發黑質多巴胺能神經元變性丟失引發疾病。目前,臨床治療帕金森病常采用鹽酸苯海索。有研究[6]指出,帕金森患者的治療中多巴胺類藥物的大量使用,尤其是左旋多巴胺,可促進腦內的合成、代謝與更新,促使受體產生、受體減少或受體增加,并引發神經元的退變加速,產生多種不良反應。因此,帕金森病治療過程中,不僅需重視解決功能亢進、腦內遞質不足等問題,還應及時調整功能失調等多種問題。
表3 兩組日常生活能力比較(,分)Table 3 Comparison of the ability of daily living between the two groups(,scores)

表3 兩組日常生活能力比較(,分)Table 3 Comparison of the ability of daily living between the two groups(,scores)
組別參照組研究組t值P值治療后39.56±4.67 39.16±4.24 0.383 0.042例數40 50治療前25.53±2.54 25.62±2.72 0.690 0.587

表4 兩組不良反應比較[n(%)]Table 4 Comparison of adverse reactions between the two groups[n(%)]
鹽酸苯海索屬于中樞抗膽堿類藥物,價格低廉,且具有其他抗震顫藥物無法替代的作用效果。臨床在治療帕金森病時,常利用腦深部電刺激,以丘腦腹側中間核為首選靶點。研究表明,對同側中央前產生刺激,可增加rCBFd,且刺激輕度,腦血流不發生變化[7],證實丘腦、中央前回路的興奮增加,抑制神經異常,進而發揮震顫抑制作用。另有研究[8]表明,震顫產生中樞并非單一,在部位間相互作用可調節丘腦內部核團,進而產生震顫抑制。然而,因Vim-DBs在帕金森病患者運動癥狀的緩解方面效果不佳,因此,其治療靶點轉移為蒼白球內側部、丘腦內核部,兩者均可有效改善疾病癥狀。
使用鹽酸苯海索治療帕金森病時,可有效改善丘腦內核腦深部電刺激,廣泛應用于臨床,其治療機制包含以下幾點:丘腦內核谷氨酸能神經元去極化阻滯,引發黑質網狀部、蒼白球內側部的GABA能傳出神經元抑制,然而,對于確切機制還未明確[9-11]。本研究結果顯示,兩組治療總有效率比較差異無統計學意義;兩組癥狀綜合評分比較差異無統計學意義;兩組日常生活能力比較差異無統計學意義;兩組停藥后不良反應比較差異無統計學意義。
綜上所述,帕金森病及帕金森綜合征均可使用鹽酸苯海索治療,可有效改善臨床癥狀與生活能力,提高治療有效率,不良反應少,安全性高,治療效果顯著。