心臟彩超檢測(cè)在急性心肌梗死后心室重塑中的應(yīng)用價(jià)值

宋兆峰，高進(jìn)，陳東育，王冬梅，周俊華，杜波

（1.泰安市中心醫(yī)院 心內(nèi)二科，山東 泰安 271000；2.泰安市計(jì)量科學(xué)研究所，山東 泰安 271000；3.泰安市中心醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科，山東 泰安 271000）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（以下簡(jiǎn)稱心臟病）已成為威脅人類生命健康最主要的心血管疾病，這與人們生活水平的提高、環(huán)境污染及人們心理壓力增大有關(guān)。急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠心病中危及生命和導(dǎo)致心力衰竭的重要疾病，其致死率和致殘率高居各種心血管疾病首位。AMI 是指冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。主要原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈不穩(wěn)定斑塊破裂繼發(fā)血栓形成。

心室重塑是指基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上發(fā)生的變化，主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大、凋亡和壞死，細(xì)胞外基質(zhì)的增生使心臟的代謝、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，最終導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生甚至死亡。本研究應(yīng)用心臟彩超對(duì)AMI 后心室重塑進(jìn)行評(píng)價(jià)并探討其價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019 年1 月至2019 年8 月在泰安市中心醫(yī)院心內(nèi)科住院首次發(fā)生AMI 的87 例患者。其中，男性52 例，女性35 例；年齡42～77歲，中位年齡55 歲。AMI 診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］：肌鈣蛋白I升高同時(shí)伴有典型胸痛、持續(xù)＞30 min，典型心電圖動(dòng)態(tài)變化。排除心肌病、非透壁心肌梗死、慢性腎功能損害、其他大血管病變，以及首次發(fā)生AMI 后6 個(gè)月內(nèi)再發(fā)心肌梗死和死亡病例。根據(jù)不同情況，有49 例患者給予急癥再灌注治療（如急癥PCI 或急癥溶栓），38 例患者未行急癥再灌注治療。其他給予阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛、他汀、β-受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等藥物。

1.2 方法

超聲心動(dòng)描記術(shù)：超聲心動(dòng)描記儀為荷蘭飛利浦公司HP-IE33 型彩色超聲成像儀。所有患者于AMI 后第1 天、第7 天、第1 個(gè)月和第6 個(gè)月分別用改良辛普森法測(cè)量左心室舒張末期容積（left ventricular end diastolic volume,LVEDV），經(jīng)體表面積校正后分別計(jì)算左心室舒張末期容積指數(shù)（left ventricular end diastolic volume index,LVEDVI），第7 天、第1 個(gè)月和第6 個(gè)月LVEDVI 和第1 天LVEDVI 差值為⊿LVEDVI。發(fā)生心室重塑的標(biāo)準(zhǔn)：⊿LVEDVI≥5 mL/m2；⊿LVEDVI＜5 mL/m2定義為未發(fā)生心室重塑［2］。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，比較用t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急癥再灌注與未行急癥再灌注患者不同時(shí)間點(diǎn)⊿LVEDVI 比較

所有研究對(duì)象在6 個(gè)月的隨訪中，無(wú)論是否急癥再灌注治療，均于AMI 后出現(xiàn)心室重塑。急癥再灌注患者第7 天、第1 個(gè)月及第6 個(gè)月⊿LVEDVI 較第1 天逐漸增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.973、7.969 和7.954，均P=0.000）。未行急癥再灌注患者第7 天、第1 個(gè)月及第6 個(gè)月⊿LVEDVI 較第1 天亦逐漸增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.989、7.438 和8.400，均P=0.000）。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，心室重塑的程度逐漸加重，AMI 后1個(gè)月心室重塑的速度降低，但仍在發(fā)展。未行急性再灌注治療患者心室重塑程度較行急性再灌注治療患者明顯。見表1。

表1 急癥再灌注與未行急癥再灌注患者不同時(shí)間點(diǎn)⊿LVEDVI 比較 （,mL/m2）

表1 急癥再灌注與未行急癥再灌注患者不同時(shí)間點(diǎn)⊿LVEDVI 比較 （,mL/m2）

3 討論

隨著臨床醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展和不斷進(jìn)步，心臟彩超儀器也越來越先進(jìn)，功能越來越強(qiáng)大，技術(shù)日益成熟。心臟彩超檢測(cè)能夠直觀、準(zhǔn)確地判斷患者的心臟功能、心肌病變、心臟室壁厚度、房室內(nèi)徑等異常情況，其在AMI 的診斷、心室重塑中能夠?yàn)榕R床診斷提供價(jià)值較高的參考信息。

心室重塑也稱為心室重構(gòu)，其是在心肌缺血等心肌損害時(shí)所發(fā)生的心臟慢性病理生理改變，這種改變?yōu)闈u進(jìn)性，最終導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)和功能等發(fā)生變化，AMI 導(dǎo)致心肌細(xì)胞的凋亡和壞死是其重要原因。心室重塑是心臟為了維持正常的心輸出量和室壁張力所發(fā)生的一種代償性改變，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活是此過程的最重要原因［3］。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，AMI 患者無(wú)論給予何種治療都無(wú)法避免其心室重塑的發(fā)生、發(fā)展，但經(jīng)過正規(guī)治療后，心室重塑的發(fā)展速度降低。心肌梗塞發(fā)生后，缺血部位的心肌發(fā)生細(xì)胞凋亡和壞死，心肌失去收縮功能，而正常部位心肌仍能正常收縮和舒張，導(dǎo)致心室收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，心室內(nèi)的血液不能有效地排入體循環(huán)。殘留在心室內(nèi)的血液增多，室壁在舒張期和收縮期所受到的應(yīng)力增加，心室腔內(nèi)的壓力增加，其不僅可引起梗塞區(qū)的左心室擴(kuò)張，還能導(dǎo)致非梗塞區(qū)的左心室擴(kuò)張，從而引起心室結(jié)構(gòu)的形態(tài)發(fā)生變化，這其中包括早期的梗塞部位伸展和晚期的整體心室擴(kuò)張［4］，即心室重塑。心室重塑嚴(yán)重?fù)p害了患者的左心室功能，還會(huì)增加患者的并發(fā)癥發(fā)生，如心臟破裂、血栓形成等，而且死亡率亦明顯增加，因此延緩和試圖逆轉(zhuǎn)左室重塑成為當(dāng)前心血管領(lǐng)域中最為重要的課題。最近一種新的抗心室重塑和心力衰竭藥物—沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片（諾欣妥）上市，其在心力衰竭的治療中表現(xiàn)出來的效果令人振奮，其可代替ACEI 或ARB，成為心力衰竭治療中及其有前途的藥物之一［5］。

綜上所述，心臟彩超檢測(cè)可提高疾病的確診率而發(fā)揮重要的作用，從而更加充分地了解患者疾病情況，為后續(xù)診斷提供科學(xué)依據(jù)［6-7］。另外，心臟彩超檢測(cè)具有可重復(fù)操作及可在床邊操作、成本較低及安全性高等特點(diǎn)，已成為AMI 后評(píng)價(jià)心室重塑的首選方式。