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以惡性心律失常為主要臨床表現的登革熱心肌炎1例病例報告

2021-03-20 05:52:28張小樂蘇永才陳力行林中鳴石鎮濤賴紹斌
罕少疾病雜志 2021年2期

張小樂 蘇永才 陳力行 林中鳴 石鎮濤 賴紹斌

1.廣東省肇慶市第一人民醫院CCU (廣東 肇慶 526020)

2.廣東省肇慶市第一人民醫院心內科 (廣東 肇慶 526020)

登革熱是由登革病毒引起的心、肝、腎、肺等多器官的臨床綜合征。自2014年登革熱大規模爆發控制后,登革熱的流行病學表現為散發。我院登革熱收治率低,登革熱合并以惡性心律失常為主要臨床表現的心肌炎報道少見。2019年9月我院收治1例登革熱合并以惡性心律失常的為主要臨床表現的心肌炎患者,臨床救治成功,現將患者的診治情況報告如下。

1 病歷資料

患者男性,68歲,因胸痛5h于2019年09月03日01:08入院。既往有房顫病史約1年。患者入院前約5h前無明顯誘因出現胸痛,為心前區壓迫樣疼痛,無放射至他處,持續不能緩解,伴大汗淋漓、心悸,自覺全身乏力,輕微頭暈,無氣促、喘息,無發紺,無咳粉紅色泡沫痰,無端坐呼吸,無返酸、嘔吐,無神志不清、煩躁不安。有發熱,查血小板下降,當地疾病預防控制中心登革熱初篩陽性,遂在當地縣人民醫院就診予抗凝、抗血小板聚集等治療后胸痛癥狀逐漸緩解,轉送我院。轉送我院后行心電圖檢查(00:14)見“心房顫動,ST-T改變”,查床邊快速檢測心肌酶(00:42)示:超敏肌鈣蛋白I:0.966ng/mL。查體:T36.7℃,全身皮膚粘膜無黃染,無皮下出血,左側臀部見花生粒大小淡紅色斑丘疹。咽部粘膜正常,扁桃體無腫大。雙肺呼吸音清晰,雙肺無干濕性啰音,無胸膜摩擦音。心前區無隆起,心尖搏動正常,心濁音界正常,心率67次/分,律絕對不齊,第一心音強弱不等,各瓣膜聽診區未聞及雜音,無心包摩擦音。為排除急性非ST段抬高型心肌梗死,行急診冠脈造影檢查見冠脈前降支中段心肌橋。2019-09-04患者14:58分突然出現呼之不應,全身抽搐,大小便失禁,心電監護提示:室性心動過速,脈搏、血壓無法測出。予電復律、心肺復蘇等經處理,患者神志轉清,予轉入CCU繼續監護治療,轉入后查體,患者神清,訴心前區悶痛,心悸,稍氣促,監護示室性心動過速,監護示:HR238次/分,SPO2 88%,BP92/54mmHg, R22次/分,T37.6℃。雙肺呼吸音粗,可聞及少許濕性啰音。即予心臟電復律,之后患者恢復竇性心律,律不齊,出現陣發性房顫,監護示:HR87次/分,SPO2 100%,BP112mmHg/74mmHg,R20次/分。轉入后予單間病房隔離,并掛蚊帳、使用驅蚊液,使用胺碘酮抗心律失常,華法林抗凝、定期復查凝血指標,輸注人免疫球蛋白沖擊治療,及維持水電解質平衡等對癥支持治療。2019-10-09患者現無發熱超過72h,血小板恢復正常,轉普通病房,2019-10-12生命體征穩定,心律仍為房顫心律,心室率波動于70~90次/分,予帶藥出院,繼續控制心室率和抗凝治療。

2 相關檢查結果

2.1 冠脈造影檢查和超聲檢查結果 2019-09-03冠脈造影檢查見冠脈前降支中段心肌橋。2019-09-05心臟彩色超聲提示:全心增大,二尖瓣、三尖瓣反流(中度),肺動脈瓣反流(輕度),肺動脈高壓(輕度),左室收縮功能減低;與2019-09-11的對比見表1。

2.2 檢驗室各項指標 見表2。

2.3 心電圖檢查 見圖1。

表1 兩次心臟彩色超聲檢查結果(mm)

表2 檢驗室各項指標

圖1 心電圖

3 討論

登革熱是通過埃及伊蚊或白紋伊蚊叮咬引起的一種蟲媒傳染病[1]。2014年廣東省出現登革熱發病高峰,經積極滅蚊、防蚊措施后,現已呈散發,但仍有3~5年爆發流行的趨勢,分為普通型登革熱和重型登革熱。普通型登革熱的常見主要臨床表現為中毒癥狀,如發熱、頭痛、肌肉酸痛、骨痛、乏力等,而重型登革熱的中毒癥狀更明顯,嚴重者合并消化道出血、急性腎功能衰竭、嚴重肝病、呼吸窘迫綜合征等嚴重器官功能損害。實驗室檢查白細胞和血小板計數減少,甚至凝血功能異常等[2]。

本例患者因胸痛入院,心電圖見多導聯ST段改變,心肌酶明顯升高,做急診冠脈造影檢查提示未見冠脈有明顯狹窄或者閉塞,排除了急性心肌梗死。結合查體見左側臀部見花生粒大小淡紅色斑丘疹,登革熱核酸檢查陽性,血小板計數降低,心肌酶明顯升高,仍考慮是登革熱所致心肌炎。

登革熱心肌炎的發病機制為登革熱病毒及代謝產物直接損害心肌,或者也可通過釋放炎癥介質介導免疫反應,殺傷心肌細胞,這與其他病毒引起的心肌炎的發生機制相似[3]。本例患者經抗炎、輸注免疫球蛋白等對癥治療后6天后復查心臟彩色超聲,提示心臟較前有減小,心臟收縮功能有增強。

此例患者以胸痛為主訴,無乏力、肌肉酸痛等中毒癥狀,未出現血流動力學紊亂,以惡性心律失常為主要臨床表現,心電監護提示室性心動過速,電復律后恢復竇性心律。因此患者既往有一年多的心房顫動病史,經電復律后未能維持竇性心律,在半小時內仍轉為心房顫動心律,予積極抗凝、控制心室率治療,定期檢查凝血指標,同時予糖皮質激素和免疫球蛋白治療,之后未再發作室性心動過速等惡性心律失常。初步推斷,或許在有心律失常的基礎上,登革熱心肌炎可能更容易發生惡性心律失常。

即使是重癥登革熱心肌炎目前的治愈率也大大提高,在使用糖皮質激素、免疫球蛋白的基礎上,一些侵入性操作,比如臨時起搏器、主動脈球囊反搏術、體外膜肺氧合[4]等使用大大提高了重癥心肌炎的治愈率。

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