陳霞
(山西省翼城縣人民醫院,山西 翼城)
重癥肺炎病情危重,患者多伴有明顯呼吸障礙情況,合并呼吸衰竭概率較高,是導致重癥肺炎患者死亡的主要因素[1]。重癥肺炎合并呼吸衰竭病情進展較快,具有較高的死亡率,為確保臨床搶救開展有效性,需輔以有效的機械通氣,以規避機體長時間缺氧導致的不良反應,為臨床急救爭取黃金時間[2]。現筆者特針對有創和無創序貫性機械通氣治療有效性進行探究,收集重癥肺炎合并呼吸衰竭患者開展了平行比對。
收集本院重癥醫學科收治重癥肺炎合并呼吸衰竭病癥患者為觀察對象,共計94 例,研究開展起止時間為2017 年6 月至2020 年6 月,采用隨機數字表法均分兩組,47 例一組設為參照組,男25 例,女22 例,年齡區間26-72 歲,年齡平均值(42.19±1.36)歲;47 例一組設為實驗組,男27 例,女20 例,年齡區間29-69 歲,年齡平均值(41.89±1.41)歲;統計分析兩組重癥肺炎合并呼吸衰竭病癥患者基線資料,差異滿足平行比對需求(P>0.05)。
納入標準:(1)94 例患者均符合《肺炎診治指南》[3]中對肺炎的評估依據,經單側、雙側胸片檢測提示存在肺葉感染情況,入院48h 內病灶持續增大50% 以上,為重癥肺炎;經呼吸頻次,血氧飽和度檢測顯示血氧分壓(partial pressure of oxygen, PaO2)<60mmHg,氧合指數<300mmHg,提示合并呼吸衰竭;(2)患者入組前均簽署書面知情書,授權病歷資料進行研究比對;(3)研究上報安全管理委員會,經倫理批準后授權實施。
排除標準:(1)有創通氣、無創通氣開展禁忌證患者;(2)合并其他器質性病變、惡性腫瘤、先天性疾病及精神類疾病患者;(3)患者及(或)家屬拒絕參與研究。
兩組患者均由相同醫務人員進行對癥治療,給予患者糾正水電解質、支氣管擴張、抗感染治療;參照組患者給予有創機械通氣,依據患者機體狀況設置通氣參數,持續通氣3-5d 后觀察患者炎癥及血氣指標轉歸情況,設定參數;實驗組患者給予有創和無創序貫性機械通氣療法,初始采用有創機械通氣,待患者病情穩定后,拔出氣管插管,改為無創面罩通氣手段[3]。
統計比對治療前后兩組患者氫離子濃度指數(hydrogen ion concentration, pH)、PaO2、動 脈 血 二氧 化 碳 分 壓(partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)指標;統計比對治療前后兩組患者炎癥因子,包括白細 胞 介 素-6(interleukin-6, IL-6)、腫 瘤 壞 死 因 子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、C-反應蛋白(Creactive protein, CRP)、白細胞計數(white blood cell count,WBC)。
用統計學軟件SPSS24.0 進行假設校驗,計量資料用(±s)表示,行t檢驗,P<0.05 設為統計學差異基礎表達。
治療前兩組患者pH、PaO2、PaCO2等指標具有一致性,治療后,兩組患者pH 指標較比治療前差異均衡(P>0.05),PaO2指標高于治療前,PaCO2指標低于治療前,差異有統計學意義(P<0.05),實驗組患者PaO2指標高于參照組,PaCO2指標低于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后pH、PaO2、PaCO2 指標對比(±s/n=47)

表1 兩組患者治療前后pH、PaO2、PaCO2 指標對比(±s/n=47)
組別 時間 pH PaO2 PaCO2實驗組 治療前 7.26±0.68 80.02±3.66 54.82±5.62治療后 7.37±0.94 95.72±4.05 38.25±3.68參照組 治療前 7.27±0.71 79.82±3.71 54.79±5.65治療后 7.38±0.95 87.82±3.75 44.52±4.05
治療前兩組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC 指標具有一致性,治療后兩組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC 指標均低于治療前,差異有統計學意義(P<0.05),實驗組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC 指標均低于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組炎癥因子分析(±s/n=47)

表2 兩組炎癥因子分析(±s/n=47)
組別 時間 IL-6 TNF-α CRP WBC實驗組 治療前95.26±4.71 90.04±5.68 96.75±8.47 15.02±0.68治療后32.18±2.59 45.08±3.32 46.28±5.28 7.24±0.46參照組 治療前94.96±4.68 89.96±5.59 95.99±8.51 14.96±0.70治療后43.86±3.08 58.79±4.58 60.07±5.59 10.86±0.58
重癥肺炎伴呼吸衰竭患者伴有明顯自主呼吸障礙情況,機體長時間缺氧,嚴重危害患者各臟腑功能,易導致全身臟腑功能衰竭,是導致患者死亡的主要因素,需針對患者機體缺氧狀況開展有效的機械通氣,以為疾病診治爭取黃金搶救時間[4,5]。既往基礎臨床醫學發展限制,針對重癥肺炎伴呼吸衰竭患者多采用有創機械通氣手段,臨床為侵入性操作,治療周期較長,極易導致感染情況發生,延長患者治療周期,臨床開展應用價值受限[6-8]。隨著臨床醫學不斷發展,無創機械通氣模式被確立起來,基于有創治療基礎上降低機械通氣對患者機體的影響,臨床治療期間依據患者機體治療需求,與有創機械通氣的基礎上,聯合使用無創機械通氣,以最大程度規避有創機械通氣弊端,確保長時間治療開展的有效性及安全性,規避肺部感染情況發生,于臨床應用可有效改善患者自主進食情況,加速痰液排出,提高機體免疫機制,規避并發癥的發生,降低呼吸機依賴,滿足重癥肺炎合并呼吸衰竭患者臨床治療需求[9,10]。本研究通過開展平行比對分析提示,治療前兩組患者pH、PaO2、PaCO2等指標具有一致性,治療后,兩組患者pH 指標較比治療前差異均衡(P>0.05),PaO2指標高于治療前,PaCO2指標低于治療前,實驗組患者PaO2指標高于參照組,PaCO2指標低于參照組,經有創和無創序貫性機械通氣利于血氣指標轉歸,促使呼吸功能恢復;通過分析兩組患者炎癥因子,治療前兩組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC 指標具有一致性,治療后,兩組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC 指標均低于治療前,實驗組患者IL-6、TNF-α、CRP、WBC 指標均低于參照組,經有創和無創序貫性機械通氣治療,利于肺部炎癥因子吸收,提升白細胞計數,為呼吸功能恢復爭取黃金時間,兩組數據可客觀證實,有創和無創序貫性機械通氣治療組患者炎癥水平緩解更佳。
綜上,于重癥肺炎合并呼吸衰竭病癥治療中開展有創和無創序貫性機械通氣方案,利于炎癥轉歸,改善血氣指標,符合疾病轉歸需求。