負壓結合腎臟替代治療重癥壞死性筋膜炎1例

王金晶，羅浩銘，黃國寶，范春節

(1.山東第一醫科大學，山東 泰安 271000；2.濰坊醫學院，山東 濰坊 261000； 3.山東大學附屬濟南中心醫院燒傷整復科，山東 濟南 250013)

0 引言

壞死性筋膜炎(Necrotizing fasciitis，NF) 又稱感染性組織壞死，由細菌、真菌等微生物感染導致深淺筋膜等軟組織液化壞死，全身均可累及，四肢多見，早期癥狀不明顯或與良性皮膚感染相似，可迅速發展為感染性休克或多器官衰竭甚至導致患者死亡，是一種潛在的致命性皮膚感染，早期診斷、及時手術治療可降低死亡率[1][2]。壞死性筋膜炎發病率較低，但死亡率較高，治療難度較大，早期癥狀不明顯，較難診斷，待明確診斷時多已發展至疾病晚期，往往錯過了救治患者的最佳時機，從而導致患者截肢甚至死亡，本文就使用持續負壓封閉引流裝置結合連續腎臟替代治療救治一例已出現感染性休克及嚴重電解質紊亂的重癥壞死性筋膜炎患者，分享一些治療體會，希望為救治壞死性筋膜炎患者提供一些新思路。

1 臨床資料

患者，男，44 歲，主因“右下肢腫痛2 周，加重1 周”于2019-11-15 日就診于我院皮膚科并收入住院。患者于2 周前無明顯誘因出現右下肢腫脹、疼痛，夜間明顯，活動時加重，無發熱，無關節疼痛。1 周前癥狀加重，3 天前出現發熱，最高溫度達38℃，自服“布洛芬”體溫可降至正常。入院查體：T37.5℃ P118 次 R25 次/分 BP131/87mmHg；右下肢脛前輕度水腫，可見少許皮膚色素沉著，皮溫及張力稍高，觸痛明顯，右側膝關節被動屈曲，關節周圍無壓痛。入院后患者病情進行性加重，實驗室檢查：白細胞計數35.57×109/L，中性粒細胞計數33.46×109/L，中性粒細胞94.0%，C-反應蛋白 113mg/L，降鈣素原檢測：1.440ng/mL，并出現與炎癥體征不相符的疼痛表現，患者既往體健，訴“青霉素”過敏史。

治療經過：入院后予以莫匹羅星軟膏、鹽酸左氧氟沙星注射液抗感染，注射用帕瑞昔布鈉、酮咯酸氨丁三醇注射液止痛治療。入院后第2 天右小腿外側近膝關節處出現約3cm×3cm 大小的包塊，皮溫高，可觸及波動感，色素沉著較前增多，疼痛劇烈，被動屈膝位，水腫明顯，止痛效果差。于當日下午患者出現憋喘不適，血氣分析：PH 6.970，二氧化碳分壓9.0mmHg，氧分壓140mmHg，氧飽和度101%，實際剩余堿-29.70mmol/L，給予面罩吸氧改善患者過度通氣，碳酸氫鈉注射液持續靜脈滴注糾正酸中毒，生理鹽水補液治療，患者病情未見好轉。于第3 日，患者憋喘加重，神志煩躁，意識模糊。血常規：白細胞計數56.80×109/L，血小板計數743×109/L，中性粒細胞計數50.500×109/L，中性粒細胞88.9%，單核細胞計數3.28×109/L，單核細胞5.80%。凝血常規：活化部分凝血酶原時間39.5 秒，D-二聚體4.17mg/L，纖維蛋白原6.76g/L，纖維蛋白原降解產物13.10ug/mL。血氣分析：血酸堿度6.70，氧分壓160mmHg，二氧化碳分壓9mmHg，乳酸2.0mmol/L，血鉀2.5mmol/L，血糖26.2mmol/L，BP83/55mmHg，尿量＜40mL/h，提示患者嚴重酸中毒、電解質紊亂、感染性休克及并發DIC 可能，轉入重癥醫學科密切監護治療。

請腎內科協助診治予以連續腎臟替代治療糾正酸中毒及電解質紊亂。模式CVVHDF(連續性靜脈-靜脈血液透析濾過)，透析100mL/h，前置置換液1000mL/h，后置置換液1000mL/h，法安明首劑800IU，追加300IU，血流速150mL/h，超濾液量50mL/h， 小蘇打120mL/h，上機順利。應用諾和靈30R 胰島素降糖，給予美羅培南聯合利奈唑胺抗感染治療。考慮右下肢感染可能性大，征得家屬同意，在B 超探查引導下于右下肢脛前外側液性暗區最深處作15cm、3cm 切口，大量暗黃色惡臭味膿液流出，約200mL，切開脛前肌群筋膜，可見肌肉筋膜廣泛暗淡、失活(如圖1)。膿液細菌檢查為金黃色葡萄球菌，細菌培養結果與其相同，未培養到其他菌群。血液培養出相同菌群提示細菌已入血。

右下肢切開引流術后，患者病情繼續進展，血紅蛋白及白蛋白持續較低：血紅蛋白波動于63～105g/L 之間，血白蛋白波動于20.3～36.4g/L 之間，予以每日輸注人血白蛋白、血漿及懸浮紅細胞等對癥治療；持續嚴重的低鈉、低鉀、低氯等電解質紊亂及酸中毒，繼續予以連續腎臟替代治療。連續腎臟替代治療2 日后，出現凝血時間延長，APTT：71.60 秒，考慮與應用抗凝藥有關，且跨膜壓較高，予以下機暫時停用。患者病情較前好轉，轉入燒傷科繼續治療，患者仍間斷性體溫升高及出現憋喘癥狀，嚴重時出現意識模糊。于第5 日在全麻下再次行手術清創治療，可見大量灰褐色膿液流出，延長切口，探查并刮除壞死筋膜至新鮮組織(如圖2)，于右小腿后側做長約8cm切口充分引流，徹底清創并用大量雙氧水、生理鹽水及慶大霉素溶液沖洗，術中切除部分壞死組織送病理檢查，安裝持續負壓封閉引流裝置充分引流，使負壓維持在-75Kpa。病理檢查結果提示為變性壞死的肌肉及纖維結締組織，與臨床診斷相一致。

圖1 床旁于脛外側做15cm、3cm 切口，可見大量暗黃色膿液流出、壞死組織形成

圖2 延長切口，刮除壞死筋膜等至新鮮組織

圖3 為第3 次手術清創至新鮮組織

圖4 為第4 次手術清創至新鮮組織

圖5 為更換負壓時創面情況

圖6 為第1 次嘗試閉合創面術后

圖7、圖8 為創面趨于愈合，創面干潔，無紅腫、滲出

治療結果：患者手術后全身狀況較前明顯改善，但仍間斷出現低熱，未再出現憋喘癥狀。患者期間又經3 次手術清創(如圖3、圖4)，術后均安裝負壓引流裝置、5 日連續性腎臟替代治療(凝血功能恢復后上機，上機及下機同前)，患者體溫逐漸穩定于正常；通過繼續治療，酸堿平衡及電解質恢復正常，混合長短效胰島素并調節用量使血糖波動在6.0-8.0mmol/L 之間，減小對創面愈合的影響，患者創面治愈后在內科醫師指導下繼續進行血糖控制；待體溫穩定于正常值3 日后予以停用強效抗生素改為同樣敏感的頭孢曲松鈉抗感染治療，連續使用2 周后予以停用抗生素，患者體溫未再升高。

第3 次清創手術后持續負壓封閉引流裝置未再引流出膿性分泌物，更換負壓時可見新鮮肉芽創面干潔無紅腫滲出(如圖5、圖6)，壞死組織被徹底清除，血培養及分泌物細菌培養轉為陰性，擇期于手術室嘗試閉合部分創面。待干潔創面趨于愈合(如圖7、圖8)于手術室再次清創閉合創面，術后切口恢復良好，患者治愈出院。

2 討論

壞死性筋膜炎(Necrotizing fasciitis，NF)又稱感染性組織壞死，由細菌、真菌等微生物感染導致深淺筋膜等軟組織液化壞死，全身均可累及，四肢多見，早期與良性皮膚感染相似，可迅速發展為感染性休克或多器官衰竭，是一種潛在的致命性皮膚感染，死亡率較高，早期診斷、及時手術治療可降低死亡率[1][2]，本病易感因素為糖尿病、免疫抑制、吸毒等，偶見于正常人。

2.1 NF 研究現狀

目前公認有效治療壞死性筋膜炎方法為：早期手術清創結合有效的抗感染治療，如單純應用抗感染治療效果差，患者死亡率幾乎百分百，常需多次手術治療才能徹底清除壞死組織，控制感染癥狀，挽救患者生命[3]。壞死性筋膜炎早期可無特殊表現，可僅表現為疼痛、腫脹、紅斑和發熱，繼而出現皮下集氣、捻發音及皮膚壞死，病情進展迅速，切開探查到壞死組織多已經處于晚期，常導致患者發生感染性休克或多器官衰竭，如治療不當常導致患者死亡。嚴重低蛋白血癥、血小板減少癥、白細胞條帶計數增加及感染面積較大是壞死性筋膜炎的危險指標，可用于指導手術及預測死亡率，一般當白細胞＞30×109/L 或面積＞16%時患者死亡率接近100%[4][5]。

已證實MRI 及超聲有利于壞死性筋膜炎的早期診斷，切開探查到壞死筋膜等組織仍是診斷的金標準。目前已發現多種致病微生物感染可引起壞死性筋膜炎，如細菌、真菌、支原體、衣原體及螺旋體等[6][7]。

最近也有學者提出應用低劑量X 射線使巨噬細胞向M2 型轉變，增強巨噬細胞功能輔助壞死性筋膜炎的治療[8]；術后可采用浸浴療法結合紅藍光照射治療，預防感染并促進創面愈合[9]。

2.2 本例治療經驗

壞死性筋膜炎發病時并無特征性臨床癥狀較難診斷，本例患者初發時僅表現為右下肢疼痛、腫脹，無外傷史，無發熱癥狀，入院后白細胞嚴重高于正常值，白細胞形態異常，易被誤診為血液系統疾病。本病病情進展迅速，患者多項實驗室指標提示患者存在感染，予以左氧氟沙星等抗生素經驗性治療，待細菌培養確認細菌種類及藥敏試驗結果更換敏感抗生素，為救治患者生命爭取了時間。

本病可迅速發展至休克及多器官衰竭而死亡，往往需要多科協作才能成功救治患者，腎功能不全是影響患者預后的重要因素，而早期應用連續腎臟替代治療裝置可提高患者生存率，該裝置可清除機體產生的大量炎癥介質從而抑制過度的“炎癥瀑布反應”，減輕對自身臟器的損害[10-12]；該裝置還可根據患者酸堿平衡及電解質紊亂情況添加相應藥物進行糾正，清除體內毒素，保護心腎等器官功能，維持內環境穩定，較為安全方便[13-14]。

本例患者救治成功的一個關鍵點為早期抗感染同時積極并多次行手術清創治療，術后安裝持續負壓封閉引流裝置。本病進展迅速，患者于就診當日便于右下肢形成膿腫包塊；試探性切開引流后可初步診斷為壞死性筋膜炎，積極行清創手術治療，本例清創較為及時，壞死組織累及面積并不太大，深部組織僅少許肌肉受累予以切除，治愈后不影響運動及生活。術后安裝持續負壓封閉引流裝置可促進細胞生長，加速創面愈合，降低創面感染率，縮短治療周期，提高壞死性筋膜炎患者的生存率及治愈率；負壓封閉引流技術還可以減少換藥次數，從而減少外源性感染的機會，減輕多次換藥的疼痛給患者帶來的心理及生理的負擔，同時減輕醫護人員的工作量[15-18]。

綜上所述，壞死性筋膜炎病情兇險復雜，進展較快，如救治不及時有可能導致患者死亡。本例患者救治成功的因素除外專業的護理和及時的對癥治療外，關鍵在于早期應用廣譜抗生素，并于患者出現嚴重電解質及酸堿平衡紊亂、感染性休克及多器官衰竭癥狀時早期進行連續腎臟替代治療，積極進行切開引流并多次手術清創治療，術后安裝負壓裝置。此為本例壞死性筋膜炎患者救治成功的一些經驗，希望能為臨床工作者在治療壞死性筋膜炎患者時提供一些治療思路。