腺樣體肥大引起分泌性中耳炎的原因、程度及手術療效分析

吳志明，何甫成，文興

東莞東華醫院耳鼻咽喉頭頸外科,廣東東莞 523000

分泌性中耳炎（SOM）是以聽力下降、鼓膜完整、中耳常含乳突腔中產生積液為主要特征的非化膿性中耳炎癥疾病[1]。SOM好發于兒童,是造成小兒聽力下降的主要原因之一[2]。咽鼓管功能異常為SOM的基礎病因,腺樣體肥大則是造成咽鼓管功能異常的重要因素,由此可推導出,腺樣體肥大也是引發SOM的主要因素之一。腺樣體肥大合并SOM的發生,可引發耳悶耳痛、聽力下降等癥狀,甚至會導致患兒耳聾,嚴重影響其健康成長發育[3]。目前,臨床上主要采用手術方式治療該病,該種療法主要通過清除中耳積液與耳腔內病變組織,以改善患兒臨床癥狀,去除其病因,促進其聽力的恢復[4]。腺樣體刮除術為治療腺樣體肥大合并SOM的常用方式,因其具有操作簡單、治愈率高等優勢,故而得到臨床廣泛地應用[4]。為明確腺樣體肥大引起SOM的原因與程度及手術療效,現對該院2018年10月—2019年10月收治的58例腺樣體肥大患兒展開探討,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取的58例腺樣體肥大患兒均因睡眠時打鼾、鼻塞到該院就診,經纖維喉鏡、X線檢查確診。所有患兒均無鼻竇炎或鼻炎病史,無嚴重性器質性疾病,精神正常,家長均了解且知情該次研究,并經該院醫學倫理委員會批準。經聲導抗、純聲測聽、骨氣耳鏡等檢查,發現36例（38耳）患有SOM,其中,男性22例、女性14例；年齡2～7歲,平均（3.42±0.63）歲；病程0.5～36個月,平均（12.41±2.37）個月；純音測聽顯示:傳導性聾33例、混合性聾3例；鼓室導抗圖B型12耳、C型21耳、未引出聲反射39耳。

1.2 方法

36例腺樣體肥大合并SOM患兒均施以手術治療:全麻條件下,開展腺樣體刮除術；對鼓室導抗B型患兒,先予以鼓膜穿刺,將鼓室積液抽除。腺樣體刮除術方法未把腺樣體刮匙置入鼻腔咽喉處正中,直達鼻中隔后端,實施加壓促使腺樣體組織順利進入刮匙,從右、左、中間各刮1次,手指出診,確定無殘留后,退出刮匙。

22例單純腺樣體肥大患兒不予以任何治療。

確診后1、2、3月對所有患兒進行聲導抗測試、純音測聽、鼓氣耳鏡檢查,了解其疾病狀況。

1.3 觀察指標

觀察36例腺樣體肥大合并SOM患兒手術治療效果與22例單純腺樣體肥大患兒病情變化。根據臨床療效判定標準[5],可將手術治療效果劃分為以下幾個等級:優:治療后,患兒臨床癥狀全部或基本消失,鼓室解剖結構恢復正常,聲導抗檢測提示鼓室導抗圖為A型,語頻區氣導平均聽力改善超過15 dB或聽力恢復正常；良:臨床癥狀減輕,鼓膜輕微渾濁,活動良好,聲導抗檢測顯示鼓室導抗圖呈C型或As型,語頻區氣導純音聽力改善10～15 dB或聽力提升；差:臨床癥狀較治療前無較大變化,1月后聲導抗檢測結果提示聽力未改善。治療優良率=（優例數+良例數）/總例數×100.00%。

2 結果

36例（38耳）腺樣體肥大合并SOM患兒,治療優18例（19耳）、良16例（17耳）、差2例（2耳）,治療優良率為94.74%（36/38）。

22例單純腺樣體肥大患兒經3月隨訪調查,發現有6例出現SOM,SOM發生率為27.27%。

3 討論

腺樣體處于鼻咽頂壁與后壁相連處,兩側咽隱窩間。腺樣體在不同原因炎癥反復刺激下,可出現增生肥大,存在病理意義,且會誘發相關癥狀,臨床上將其稱作為腺樣體肥大[6]。腺樣體肥大多見于兒童,特別是10歲以下兒童[7]。夜眠時鼻塞、打鼾、張口呼吸是腺樣體肥大的主要癥狀表現,研究中58例患兒均因此到院就診,經聲導抗、純音測試等檢查確診36例合并SOM患兒。目前臨床上認為腺樣體肥大引發SOM的機制可能為以下幾種:①機械壓迫堵塞作用:咽鼓管作為中耳和外界溝通的主要途徑,其通氣頻率可直接影響到中耳氣壓維持狀況,若僅有少量氣體經過咽鼓管到達中耳,會致使氣體進入量低于吸收量,進而造成中耳負壓。相較于成人,兒童咽鼓管較短,路徑與一條直線較為類型,和水平面的交角為8～12°,鼻部與鼻腔炎癥易由此侵入鼓室內,再加之兒童咽鼓管發育還未成熟,收縮力相對較差,咽鼓管軟骨彈性較弱,因此,當肥大腺樣體壓迫到咽鼓管時,極易造成鼓室內負壓。而一旦負壓產生,可造成鼓室軟骨段管壁塌陷,導致官腔閉塞或狹窄,從而提升分泌性中耳感染風險[8]。②腺樣體為細菌存儲池和SOM發生之間的關系:既往臨床上于分泌性中耳鼓室積液內未找到異常白細胞及其他致病菌,因此,諸多學者認為[9]該病屬于無菌性炎癥。近年來,由于微生物試驗技術的快速發展,臨床上在中耳積液內發現了多種厭氧與需氧致病菌、衣原體及病毒[10]。病毒感染可作為腺樣體肥大引發SOM的始動因子,故而,術前,若檢測出腺樣體肥大合并SOM患兒EB病毒呈陽性,應及時予以有效干預；術后,實施定期隨訪及觀察,以促進腺樣體肥大合并SOM早期治療工作的開展,提升臨床治愈率。衣原體感染也是造成SOM的主要原因之一,在早期發病階段,可導致咽鼓管與腺樣體腫脹、纖毛運動能力降低,促使炎癥介質生成,從而提升中耳積液量,誘發SOM。③咽鼓管反流:肥大腺樣體可致使后鼻孔阻塞,吞咽時鼻腔壓力增加,導致咽部一些分泌物朝咽鼓管流入中耳,從而引發SOM。④腺樣體免疫功能異常:腺樣體免疫功能異常致使鼻咽部位黏膜出現水腫與感染,從而造成SOM的發生。臨床上兒童分泌性中耳炎的好發年齡和咽喉部淋巴組織增生年齡表現較為類似,這提示腺樣體肥大對兒童SOM具有重要作用。SOM臨床主要以聽力下降表現為主,可跟隨體位的變化而變化,并伴有輕微耳閉塞與悶脹感、耳鳴、輕微耳痛、聽力下降等,搖頭時可聽見水生。經耳科專科檢查可發現鼓膜內陷,色澤發暗或呈琥珀色,同樣可見氣泡或氣液平面,鼓室活動度下降。嬰兒具體表現為對周圍聲音反應遲鈍,抓耳,易激怒,睡眠易醒,不能把頭準確地轉向于聲源部位。即便患兒未主訴聽力下降,家長仍可發現患兒行為改變、漫不經心、對正常交談無反應等表現。SOM輕度患者主要以耳閉塞與悶脹感、輕微耳痛等表現為主,而病情較為嚴重的患兒,則會出現聽力下降或喪失,嚴重影響其日常生活與學習的開展。故而,臨床上應加強對SOM治療工作的重視,不斷提高臨床治療工作質量,以改善患兒預后。

兒童表達能力有限,很難把發病情況與病史訴清,部分患兒甚至還不會表達,家長所提供的情況也不是很完善與準確,再加之患兒對兒科檢查配合度普遍不是很高,這為分泌性中耳診斷帶來較大困難。近年來,跟隨著醫學技術的快速發展,臨床上用于診斷分泌性中耳炎的方法也隨之增多,如鼓膜切開或穿刺、耳顯微內鏡、聲反射與鼓室聲導抗、鼓氣耳鏡檢查等。聲導抗檢測為一種有效、客觀地評估中耳功能的手段,鼓室導抗圖B型通常提示鼓室中積液黏稠或量多,C型一般表示鼓室中同時存在氣體與液體,咽鼓管功能異常。聲導抗測試具有操作簡單、無痛苦、迅速、結果準確等優勢,在分泌性中耳鑒別中發揮著不可替代的作用。另外,聲導抗檢查還可準確、客觀地檢查鼓膜完整耳聾患者病變性質、聽力損傷類型與咽鼓管功能有無障礙。而聲導抗檢測操作簡單易行,并且結果準確,十分適用于SOM患兒診斷中。該研究中,術前,均予以患兒聲導抗檢查,以明確其疾病具體狀況,從而為后期手術方案制定提供可靠依據。

鼓膜切開置管術與鼓膜穿刺術是治療SOM的常用方法,但以上兩種治療方式雖然可暫時改善中耳腔引流與通氣狀況,但并不能有效去除引發疾病的基本因素,且可能會引發一系列后遺癥,如鼓室硬化、鼓膜穿孔、中耳感染等。據有關調查發現[11],并非所有腺樣體肥大患兒均伴有SOM,但其咽鼓管功能通常較差。而SOM患兒多并有鼻竇炎、腺樣體肥大等,臨床上認為腺樣體肥大造成的乳突氣房氣化不良、咽鼓管功能發育不良可能為中耳炎發生的基礎與前提,腺樣體炎、扁桃體炎、鼻竇炎等則為中耳炎發生的直接誘因。腺樣體切刮除術通常用于慢性鼻竇炎、腺樣體肥大治療中,其主要是通過將鼻咽部慢性感染病灶去除,以間接或直接地改善咽鼓管功能,促進患者聽力的恢復,從而達到理想治療目標。李瑾等[12]對45例難治性SOM患兒施以腺樣體切除術,治療總有效率為73.33%。該研究中,36例腺樣體肥大合并SOM患兒治療優良率為94.74%,與上述研究治療效果先比,明顯較高,這可能是由于該研究所選取患兒病情未有上述研究所選取病例嚴重,故而治療效果較為顯著,但均說明了腺樣體刮除術治療SOM的效果較為理想。另外,該研究通過22例單純性腺樣體肥大患兒進行3月隨訪調查,發現SOM發生率為27.27%。因此,對于單純性腺樣體肥大患兒而言,應定期復診,及時發現并處理SOM,以減輕該病危害性。

綜上所述,腺樣體肥大引發SOM的原因可能為咽鼓管機械壓迫堵塞、腺樣體內細菌、咽鼓管反流、腺樣體免疫功能異常有關。早期鑒別腺樣體肥大并發癥SOM,并予以患兒腺樣體切刮除術治療,可有效去除其病因,改善其聽力,促進其健康成長與發育。