離心運動神經(jīng)控制的研究進展

黃信萍，李鑫,3,4，劉師宇，李穎妍，徐海蘭，龐偉,3

1.佳木斯大學康復醫(yī)學院，黑龍江佳木斯市 154007；2.佳木斯大學兒童康復神經(jīng)實驗室，黑龍江佳木斯市 154007；3.佳木斯大學附屬第三醫(yī)院，黑龍江佳木斯市 154007；4.北京體育大學運動醫(yī)學與康復學院，北京市100084

離心收縮是指肌纖維長度變長并產(chǎn)生張力的收縮形式，其特點是低代謝需求、高功率輸出[1-3]。目前離心運動在心臟疾病、慢性阻塞性肺疾病、運動損傷、膝關節(jié)前交叉韌帶修復的康復中取得較好療效，但對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療效果不一[4]。此外，離心運動可以增強神經(jīng)控制，預防運動損傷[5-6]。國外許多研究表明離心運動有著特殊的神經(jīng)控制策略，可能與神經(jīng)可塑性和運動再學習有關。

1 神經(jīng)控制

神經(jīng)控制可能發(fā)生在運動皮質(zhì)、脊髓、神經(jīng)-肌肉接頭等處[7]。了解離心運動獨特的控制策略，每次肌肉收縮的獨特控制發(fā)生在什么水平，是訓練與臨床進行離心運動前的必要步驟。

1.1 運動皮質(zhì)

1.1.1 皮質(zhì)興奮性

與向心收縮和等長收縮相比，許多肌肉在離心收縮過程中，由經(jīng)顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)誘發(fā)的運動誘發(fā)電位(motor-evoked potential,MEP)振幅或面積，以及頸髓誘發(fā)電位(cervicomedullary motor-evoked potential,CMEP)均減小，通常CMEP 減小的幅度更大[7]。MEP/CMEP 作為評估皮質(zhì)興奮性的指標[8]，在離心收縮過程中通常增大，提示皮質(zhì)興奮性升高[9-13]。運動本身會對皮質(zhì)活動產(chǎn)生一定影響[14-16]；而與向心收縮、等長收縮相比，離心收縮期間用于運動準備和執(zhí)行的皮質(zhì)活動更多，也有更早的皮質(zhì)激活[17]。神經(jīng)影像學證據(jù)也表明[18-20]，在離心收縮期間，皮質(zhì)信號更大，腦區(qū)激活更廣泛。這可能與離心運動復雜性更高、皮質(zhì)需求更大以及執(zhí)行不同的運動策略有關[19-21]。而皮質(zhì)興奮性的瞬時增加是提高運動學習的途徑之一[22]。

1.1.2 皮質(zhì)內(nèi)抑制

離心運動中，皮質(zhì)內(nèi)抑制減小，表現(xiàn)為皮質(zhì)靜默期(cortical silence period,CSP)縮短或短期皮質(zhì)內(nèi)抑制(short-term intracortical inhibition,SICI)縮短[10,21-22-28]。與向心收縮相比，離心收縮后皮質(zhì)內(nèi)抑制和皮質(zhì)內(nèi)促進持續(xù)時間更長。雖然產(chǎn)生這些持久變化的確切機制仍不清楚，但離心收縮可能代表一種更新穎、對皮質(zhì)要求更高的運動形式[21]。

皮質(zhì)內(nèi)抑制是誘發(fā)大腦皮質(zhì)可塑性的重要門控[22]。降低皮質(zhì)內(nèi)抑制可提高皮質(zhì)可塑性[28]。皮質(zhì)去抑制增強皮質(zhì)興奮性，促進運動皮質(zhì)可塑性誘發(fā)[29]，提高運動技能學習[22,28]。對神經(jīng)損傷患者的研究也發(fā)現(xiàn)[30]，運動皮質(zhì)內(nèi)抑制減小有利于功能康復。離心運動使皮質(zhì)內(nèi)抑制減小，提示離心運動可能在神經(jīng)康復中有重要意義。

1.2 脊髓水平的控制

離心運動過程中，脊髓興奮性通常減小，表現(xiàn)為Hoffman反射振幅或H 波/M 波減小[9,23]。脊髓回路由脊髓中樞和脊神經(jīng)特異性調(diào)節(jié)。脊髓興奮性下降可歸因于突觸前、突觸后抑制[7,31]。突觸前抑制可通過兩種機制產(chǎn)生：①由于Ⅰa 末端釋放神經(jīng)遞質(zhì)減少，導致同型突觸后激活抑制；②激活抑制性中間神經(jīng)元[7,32]。前者在肌肉靜息時作用更大，后者在肌肉活動期間受到控制并連續(xù)發(fā)揮作用。突觸后抑制機制包括Ⅰb 抑制、相互抑制、閏紹細胞抑制等[7]。其中Ⅰb 抑制和相互抑制的作用都不大。Duclay 等[23]發(fā)現(xiàn)，最大和次最大自主離心收縮中，脊髓興奮性的改變相似，說明Ⅰb 抑制的作用不大；在離心收縮和向心收縮過程中，拮抗肌的共激活程度相似(約為14%)，說明相互抑制對離心收縮中脊髓興奮性下降的影響不大[10]。Barrué-Belou 等[33]發(fā)現(xiàn)，離心收縮中H 反射與條件H 反射的比值分別比等長收縮和向心收縮減小46.6%、40.7%，在等長收縮和向心收縮間無區(qū)別，說明離心收縮期回返抑制增加[34]；在最大自主離心收縮期間，閏紹細胞的活性由下行神經(jīng)驅(qū)動和/或周圍神經(jīng)機制特異性控制[33]。

1.3 皮質(zhì)脊髓通路的控制

皮質(zhì)脊髓通路即從初級運動皮質(zhì)的錐體神經(jīng)元到激活目標肌肉纖維的運動神經(jīng)元，皮質(zhì)脊髓興奮性即整個皮質(zhì)運動神經(jīng)元束的興奮性[35]。離心運動通常使運動肌肉的皮質(zhì)脊髓興奮性降低[10,23,36-39]，主要是由于肌肉延長導致脊髓水平的外周抑制，包括突觸前抑制和突觸后抑制[23]。但對非運動肌肉的測試結果表明，整體皮質(zhì)脊髓興奮性并沒有降低[40-41]，似乎脊髓水平的抑制機制在非運動肌肉中沒起作用[41]。被動拉長肌肉的皮質(zhì)脊髓興奮性小于主動離心收縮時肌肉的皮質(zhì)脊髓興奮性，表明皮質(zhì)對運動神經(jīng)元的下行控制表現(xiàn)為減小脊髓水平的抑制[10]，即Gruber 等[9]提出的，運動皮質(zhì)興奮性增加對脊髓抑制有下行補償作用。最終脊髓水平的興奮和抑制的平衡決定皮質(zhì)脊髓通路興奮性的高低[23]。而很多因素可能會影響興奮和抑制的平衡，這可以解釋在其他試驗中，皮質(zhì)脊髓興奮性無改變[21,24]或增加[26]的現(xiàn)象。研究之間的這種差異也可能是由于方法上的差異(如使用仰臥測試)、特定培訓狀態(tài)或被試背景方面的差異或?qū)υ囼灣绦虻氖煜こ潭鹊牟町愃耓42]。

綜上所述，離心運動過程中皮質(zhì)興奮性增加，皮質(zhì)內(nèi)抑制下降，導致神經(jīng)沖動輸出增加，對脊髓水平的抑制存在下行補償控制作用；脊髓水平的抑制對皮質(zhì)脊髓通路產(chǎn)生的神經(jīng)適應起著重要作用，同時存在潛在的神經(jīng)可塑機制。

2 神經(jīng)控制的影響因素

在研究中經(jīng)常涉及的影響因素包括交叉作用、運動過程中的肌肉長度、運動強度、肌肉疲勞程度、運動持續(xù)時間等。明確各種因素對神經(jīng)控制的影響將進一步優(yōu)化訓練和康復方案。

2.1 交叉作用

離心運動產(chǎn)生的交叉作用強于向心運動[5,43]。TMS 顯示，離心運動訓練比向心運動訓練能更大程度調(diào)節(jié)未訓練肢體的皮質(zhì)脊髓興奮性和皮質(zhì)內(nèi)抑制；與向心運動訓練相比，離心運動訓練可減少對側未訓練同源肌肉的皮質(zhì)內(nèi)抑制(37%)、CSP(15%～27%)和皮質(zhì)脊髓興奮性(51%)[44]。有假說認為，交叉作用源于單側肢體活動激活神經(jīng)通路或誘發(fā)運動皮質(zhì)適應性，繼而長期改變投射到另一側未訓練肢體的運動路徑有效性；或使未訓練肢體以運動學習方式進入到改良的神經(jīng)回路[45]。交叉作用對偏側肢體運動障礙患者的康復具有重要意義[46]。

2.2 肌肉長度

中樞系統(tǒng)控制離心運動的獨特策略取決于肌肉的長度[47]。Doguet 等[36]分別在膝關節(jié)屈曲75°和100°時施加TMS 和股神經(jīng)電刺激，記錄MEP、CSP，結果長肌肉長度(100°時)的離心運動使皮質(zhì)脊髓興奮性升高。這可能因為Ⅰa/α 運動神經(jīng)元的傳遞在此中-長肌肉長度處得到促進，易化脊髓興奮水平，同時抑制中樞的下行控制。但Garnier等[26]發(fā)現(xiàn)，離心運動后，長度變化更大的股內(nèi)側肌CSP下降，長度變化小的股直肌CSP沒有變化。雖然結果不同，他們將此差異歸因于長度。此外，Duclay 等[23]研究顯示，在最大自主離心收縮過程中，比目魚肌和內(nèi)側腓腸肌間的皮質(zhì)脊髓通路和脊髓興奮性調(diào)節(jié)更多取決于肌肉拉伸的量，而不是初始肌肉長度。

最大離心收縮時，皮質(zhì)脊髓興奮性和皮質(zhì)內(nèi)抑制過程均根據(jù)肌肉長度進行調(diào)節(jié)，其確切機制還不明確，可能與肌梭和動態(tài)受體有關[23]。需要進一步研究不同肌肉長度最大離心收縮時相關的皮質(zhì)和脊髓機制[23,44]，同時需要注意不同肌肉中肌腱單元的系列彈性是否混淆了肌束的凈伸長長度[48-49]。

2.3 收縮強度

脛前肌皮質(zhì)脊髓興奮性隨輸出力的增加而增加，與收縮類型無關[38]。腓腸肌的皮質(zhì)脊髓興奮性在從50%最大強度到最大強度的離心收縮中顯著提高[9]。皮質(zhì)脊髓興奮性高低與運動單位的募集和放電率之間關系密切[38]。針對不同的收縮強度，不同肌肉的運動策略不同，即運動單位的募集和放電率之間的調(diào)節(jié)不同。已知放電率與誘發(fā)反應呈負相關[38]，這與運動神經(jīng)元處于動作電位后超極化的不應期，運動神經(jīng)元池對外部刺激的反應性降低有關[50]。當肌肉主動激活時，運動單位的遞進募集和較低的放電率可能導致誘發(fā)反應總量增加，而放電率相對增強導致誘發(fā)反應總量下降[50-52]。因此，當收縮強度增加時，肌肉的運動單位控制似乎是決定皮質(zhì)脊髓反應的主要因素[38,53]。此外，TMS 強度也會對皮質(zhì)脊髓興奮性與收縮強度之間的關系產(chǎn)生影響[38]。

2.4 疲勞

Clos等[37]認為，完成一項定量工作后，肌肉的MEP振幅均下降，這與疲勞削弱運動神經(jīng)元的興奮性有關；雖然結果表明與收縮類型無關[24,37,54]，但不能排除收縮類型影響皮質(zhì)或脊髓水平的興奮性。一個水平的興奮性增強會抵消另一水平的興奮性下降[37]。Garnier等[24]的研究發(fā)現(xiàn)，股外側肌皮質(zhì)脊髓興奮性增加，而股直肌的卻無明顯改變；他們認為股直肌在下坡步行中產(chǎn)生更大的疲勞，導致脊髓興奮性下降，抵消了皮質(zhì)的高興奮性，即中樞對周圍疲勞的代償反應[21]，最終導致相似的MEP大小。進一步研究應該深入研究發(fā)生在皮質(zhì)和脊髓水平的特異性調(diào)節(jié)。

2.5 持續(xù)訓練

相比向心收縮，較小強度的離心收縮就能使皮質(zhì)脊髓興奮性顯著上升[55]。離心抗阻訓練2 周后，皮質(zhì)脊髓興奮性增加50%，4周后增加80%，停止訓練2周后下降到基線[55]。離心訓練5 周后，斜方肌H 反射通路的凈興奮性增加，傳出神經(jīng)驅(qū)動普遍增加[56]。Latella 等[21]的研究表明，單節(jié)離心收縮訓練后，皮質(zhì)內(nèi)抑制和皮質(zhì)內(nèi)促進的持續(xù)時間更長(訓練后1 h測量)。但幾乎沒有證據(jù)表明，在短期抗阻訓練后，離心收縮會導致更持久的神經(jīng)適應。這可能是由于訓練項目持續(xù)時間相對較短，更長時間的抗阻訓練項目可能導致更持久的適應[55]。

上述因素在研究中總是同時存在，相互影響，需要實施更嚴謹?shù)脑囼炘O計探究單一因素的影響。離心運動產(chǎn)生的交叉作用大于向心運動，這有益于偏癱者的康復；收縮強度對皮質(zhì)脊髓興奮性的影響因不同肌肉采取不同運動策略而異；肌肉長度在離心運動獨特神經(jīng)策略中的作用十分重要，需要更多研究揭示其機制；疲勞與持續(xù)訓練的影響也需進一步研究，以達到最佳訓練效果而又不導致?lián)p傷。

3 小結

運動可以促進某些大腦結構的神經(jīng)可塑性[57-58]；與向心收縮和等長收縮相比，離心運動不僅具有特殊的神經(jīng)控制，還有代謝成本低等特點，是一種理想的訓練和康復方式。離心運動過程中，皮質(zhì)興奮性增加，皮質(zhì)內(nèi)抑制減少，脊髓興奮性降低，這些特點與神經(jīng)可塑性、運動再學習之間的聯(lián)系需要進一步研究。離心運動中皮質(zhì)脊髓通路的整體興奮性取決于脊髓水平興奮與抑制之間的平衡，其中，不同肌肉的生理特點、肌肉伸長長度、收縮強度、疲勞程度影響著平衡點的移動。目前的研究都是基于健康、未經(jīng)訓練人群展開的，未來需要在特定疾病人群里進行大樣本試驗，探究其作用機制，并嚴格控制上述變量對試驗結果的影響。此外，離心運動的交叉影響、效應持續(xù)時間的深入研究將有助于康復訓練計劃的制定。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突。