周 帆 勞丹華 李廷尉 農桂敏 黃超朔 廖 虹 張 泉
廣西壯族自治區欽州市第一人民醫院內分泌科,廣西欽州 535000
糖尿病周圍神經病變屬于糖尿病中遠期常見并發癥,其發生后將嚴重影響患者預后,對患者生活質量造成顯著負面影響[1]。相關研究提示[2],糖尿病周圍神經病變患者,血清一氧化氮水平明顯降低,存在明顯的氧化應激反應增強。以往治療上,多進行藥物治療,包括甲鈷胺神經營養、α 硫辛酸抗氧化等,但其臨床效果有待進一步提高[3]。紅外激光照射通過激光照射的光化學作用及光刺激效應,能有效地刺激機體血管內皮細胞生成一氧化氮,改善血管內皮細胞功能,提高機體抗氧化能力,得到改善局部血液循環、提高能量代謝效率、調節神經-內分泌-免疫功能的作用[4-6]。本研究擬探討890nm紅外激光照射治療糖尿病周圍神經病變患者的臨床價值,現報道如下。
選取2019年1月~2020年3月于欽州市第一人民醫院內分泌科住院的80例2型糖尿病合并糖尿病周圍神經病變患者為研究對象。入組前均簽署入組同意書并申報醫院醫學倫理委員會批準。納入標準:①患者符合中國2型糖尿病防治指南(2017年版)關于糖尿病的診斷標準[7];②患者存在明確的糖尿病周圍神經病變癥狀,如感覺神經病變所致感覺異常及疼痛,運動神經病變所致肌無力、肌萎縮等癥狀;③患者肌電圖示神經傳導速度減慢2 項或2 項以上。排除標準:①其他原因所致周圍神經病變者;②治療前服用維生素E、維生素C、還原型谷胱甘肽等抗氧化劑者;③合并嚴重糖尿病急慢性并發癥、肝腎功能嚴重損害,妊娠、哺乳、嚴重其他疾病及精神疾病患者;④由于肢體皮膚潰爛不能進行神經電圖測定等的患者;⑤精神疾病及對使用藥物過敏者。按照隨機數字表法分為兩組,每組各40例。觀察組中,男24例,女16例;年齡50~70歲,平均(63.6±2.1)歲;2型糖尿病病程5~33年,平均(12.8±1.7)年;確診存在周圍神經病變病程2~10年,平均(6.3±1.1)年。對照組中,男25例,女15例;年齡50~70歲,平均(63.5±2.0)歲;2型糖尿病病程5~32年,平均(12.9±1.8)年;確診存在周圍神經病變病程2~11年,平均(6.2±1.0)年。兩組性別、年齡、2型糖尿病病程及確診存在周圍神經病變病程等比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
所有入組者均針對2型糖尿病實施對癥支持處理,如運動治療、飲食干預等,藥物選擇上均針對患者個體化病情進行有效的血糖調節。針對周圍神經病變,對照組飯前口服依帕司他(江蘇揚子江藥業集團有限公司,生產批號:17111701)50 mg,tid。觀察組則在對照組基礎上應用890 nm Anodyne 單一波長近紅外線光能治療儀(鄭州瑞宇科技有限公司,生產批號:1605063)治療,bid,每次持續30 min,兩組均連續治療10 d 為1個治療周期。
比較治療前后兩組神經功能缺陷(NDS)評分變化情況;比較治療前后兩組下肢神經傳導功能情況;比較治療1 周期后兩組認知功能相關生化指標變化情況。神經缺陷情況評價通過NDS評分進行考察,主要觀察雙踝反射、大拇指振動感覺、針刺感覺、溫度感覺4 項指標,總分0~40分,分值越高,提示神經功能缺損越明顯。下肢腓神經運動及感覺傳導速度測定儀位于腓腸肌肌腹電極所測定的指標為標準,其中地線放置于記錄電極與刺激電極間,測定頻率設定為10~5000 Hz。認知功能相關評定指標:①血漿S-100B蛋白(S-100B),檢查方法為酶聯免疫雙抗體夾心法(上海科瑞科技有限公司,生產批號:201801025),S-100B<0.5 μg/L 為正常;②神經元特異性烯醇化酶(NSE),檢查方法為酶聯免疫雙抗體夾心法,使用酶聯免疫檢測儀(上海科瑞科技有限公司,生產批號:201801011)進行檢測,NSE<12.5 μg/L 為正常。
采用SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料采用率表示,采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統計學意義。
治療前,兩組患者的NDS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的NDS評分低于治療前,差異有統計學意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的NDS評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組患者治療前后NDS評分的比較(分,±s)

表1 兩組患者治療前后NDS評分的比較(分,±s)
組別例數 治療前 治療后 t值 P值觀察組對照組t值P值40 40 32.3±2.6 32.4±2.5 0.175 0.861 11.6±0.8 18.8±1.5 26.786 0.000 48.127 29.503 0.000 0.000
治療前,兩組患者的運動傳導速度、感覺傳導速度比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組,運動患者的傳導速度、感覺傳導速度高于治療前,差異有統計學意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的運動傳導速度、感覺傳導速度均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(表2)。
治療前,兩組患者的S-100B蛋白和NSE水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的S-100B蛋白和NSE水平低于治療前,差異有統計學意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的S-100B蛋白和NSE水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(表3)。
表2 兩組治療前后下肢神經傳導功能的比較(m/s,±s)

表2 兩組治療前后下肢神經傳導功能的比較(m/s,±s)
組別 運動傳導速度 感覺傳導速度觀察組(n=40)治療前治療后t值P值對照組(n=40)治療前治療后t值P值48.1±0.3 55.8±0.6 72.596 0.000 46.1±0.3 53.5±0.8 54.777 0.000 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值48.0±0.3 52.3±0.5 46.640 0.000 1.491 0.140 28.342 0.000 46.0±0.3 50.1±0.6 38.655 0.000 1.491 0.140 21.503 0.000
表3 兩組治療前后認知功能相關生化指標的比較(ng/mL,±s)

表3 兩組治療前后認知功能相關生化指標的比較(ng/mL,±s)
組別 S-100B蛋白 NSE觀察組(n=40)治療前治療后t值P值對照組(n=40)治療前治療后t值P值15.5±2.1 2.8±0.2 38.076 0.000 2.3±0.2 0.7±0.1 45.255 0.000 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值15.6±2.1 5.1±1.1 28.012 0.000 0.213 0.832 13.011 0.000 2.4±0.2 1.8±0.3 10.525 0.000 0.213 0.832 22.000 0.000
糖尿病周圍神經病變是發生率最高、出現最早的2型糖尿病中遠期并發癥,對患者生產、生活均造成較大負面影響[8]。研究稱接近20%的2型糖尿病患者在病程發展過程中可出現周圍神經病變[9]。針對周圍神經病變的發病機制研究提示,其發生可能與長期的高血糖導致代謝功能紊亂、血管內皮細胞損傷、氧化應繳反應增強等有關[10]。臨床表現上以自發性疼痛、痛覺過敏和(或)感覺缺失為特點,嚴重時出現全身神經病理性疼痛,是目前糖尿病患者臨床治療的重點與難點[11-12]。
本研究結果顯示,治療后,觀察組的NDS評分低于治療前及對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。提示針對糖尿病周圍神經病變患者在應用依帕司他基礎上使用890nm紅外激光照射治療,對改善患者周圍神經功能有積極意義。890nm紅外激光屬于近紅外低強度激光,不僅可有效地降低機體過氧化損傷,還能提高體內中性粒細胞游離鈣水平,更好地清除體內氧(羥)自由基,減少機體過氧化損傷等[13-14]。
另外,本研究結果顯示,治療后,觀察組的下肢神經傳導功能中腓神經運動和感覺傳導速度均高于同期對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。提示針對糖尿病周圍神經病變患者,在應用依帕司他基礎上使用890nm紅外激光照射治療,可顯著改善下肢神經傳導功能。最后本研究比較治療1周期后兩組認知功能相關生化指標,結果顯示,觀察組S-100B蛋白水平和NSE水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。進一步提示針對糖尿病周圍神經病變患者,在應用依帕司他基礎上使用890nm紅外激光照射治療,對降低神經損傷因子水平有重要意義。考慮與本研究觀察組聯合使用的890nm紅外激光照射,能激活抗氧化酶分子,提高酶促活性[15],增強機體抗氧化能力[16],進一步通過光化學反應保護血管內皮功能[17],有效地提高血管內皮細胞釋放一氧化氮[18],進一步提高血管內皮功能,改善神經傳導等作用有關。
綜上所述,針對糖尿病周圍神經病變患者,應用890nm紅外激光照射治療,能有效改善周圍神經功能,提高神經傳導能力。