銀杏酮酯及其制劑的臨床與藥理作用研究進展

錢楊楊朱國琴王文健高 崎

（1.上海上藥杏靈科技藥業(yè)股份有限公司，上海201703； 2.復旦大學附屬華山醫(yī)院，上海200040；3.上海市中醫(yī)藥研究院中西醫(yī)結(jié)合臨床研究所，上海200040； 4.上海中醫(yī)藥大學，上海201203）

銀杏Ginkgo bilobaL.為銀杏科、銀杏屬植物，是我國古老樹種之一，最早出現(xiàn)于3.45 億年前的石炭紀，有“活化石”之稱。銀杏葉性平，味甘、苦、澀，歸心經(jīng)、肺經(jīng)，是一味常見中藥，具有活血化瘀、通絡止痛，斂肺平喘，化濁降脂，主治瘀血阻絡、胸痹心痛、肺虛咳喘等［1］。

銀杏葉的主要藥理活性成分有黃酮類、萜內(nèi)酯類等。銀杏酮酯是我國自主開發(fā)研制并獲得專利的新型銀杏葉提取物，在提取方法上有所改進，相比2015 年版《中國藥典》 中的銀杏葉提取物，銀杏酮酯的標準接近于GBE（USP 41），其主要特點為（1）總銀杏酸質(zhì)量分數(shù)小于5 mg／kg；（2）總黃酮醇苷質(zhì)量分數(shù)為24.0%～35.0%；萜類內(nèi)酯（包括白果內(nèi)酯、銀杏內(nèi)酯A、銀杏內(nèi)酯B 和銀杏內(nèi)酯C）總質(zhì)量分數(shù)為6.0%～12.0%；采用紫外?可見分光光度法測定總黃酮，規(guī)定質(zhì)量分數(shù)為44.0%～55.0%；（3）建立了指紋圖譜檢測標準，規(guī)定其相似度不得低于0.90［2］。相較其他銀杏葉提取物，提升了有效組分，降低了致敏成分。

1 臨床應用

銀杏酮酯制劑有多種，包括銀杏酮酯片、膠囊、顆粒、滴丸和分散片（杏靈分散片）等，在臨床上常用于心腦血管疾病及其相關疾病的治療，均有很好的療效。

1.1 防治心血管疾病 銀杏酮酯用于穩(wěn)定性冠心病或急性冠狀動脈綜合征都有很好的作用。對穩(wěn)定性冠心病患者在西藥治療的基礎上加用銀杏酮酯制劑，在中醫(yī)證候療效評分顯著變化的同時［3］，在心電圖ST 段壓低，心絞痛的發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間，以及硝酸甘油的用量方面，都有進一步的明顯改善；對冠心病患者血中脂質(zhì)過氧化物及左室舒張功能也有作用［4］，血清氧化應激指標有所改善，且加載治療并沒有增加不良反應［5］。西藥治療基礎上加用銀杏酮酯制劑治療急性冠狀動脈綜合征患者，治療后血清腫瘤壞死因子?α（TNF?α）、白介素因子（IL?6）、超敏C 反應蛋白（hs?CRP）水平降低，左室收縮功能改善，有效率高于對照組［6］。

銀杏酮酯滴丸與用于心腦血管疾病治療的其他中成藥如麝香保心丸、燈盞生脈膠囊等相比，在治療穩(wěn)定型心絞痛方面的臨床療效更好［7］。銀杏酮酯分散片對冠心病心絞痛治療的效果與其他同類中成藥比較，在降低發(fā)作頻率，縮短發(fā)作持續(xù)時間和減少硝酸甘油用量方面作用更優(yōu)［8］。

銀杏酮酯制劑常與其他藥物聯(lián)合應用治療冠心病，在分別與丹香冠心注射液［9］、單硝酸異山梨酯［10］等藥物合并治療中，均發(fā)現(xiàn)可明顯改善血脂和血液流變學指標，明顯降低心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間，改善心肌酶譜指標和降低血清炎癥因子水平及氧化應激水平，且未見明顯不良反應，療效優(yōu)于單藥治療。

1.2 防治神經(jīng)系統(tǒng)疾病 神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括腦血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、癡呆、周圍神經(jīng)疾病等，西醫(yī)治療往往只能做到近期對癥狀的控制，而難以做到長期對患者生活質(zhì)量的改善和日常生活能力的提高，銀杏酮酯能夠加強大腦代謝，有抗凝及抗血小板聚集的作用，在改善神經(jīng)系統(tǒng)疾病癥狀方面有一定的優(yōu)勢。

1.2.1 對腦血管疾病的治療作用 腦血管疾病包括腦血管閉塞、血管破裂、血管壁損傷或通透性改變，由凝血機制異常、血液黏度異常或血液成分異常引起的腦功能障礙等。針對不同的腦血管疾患，西醫(yī)常用的治療有溶栓（尿激酶、阿替普酶）、抗血小板聚集（阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝（肝素、華法林）、降纖（巴曲酶、降纖酶、安可洛酶）等方法，而銀杏酮酯在抑制血小板聚集，抗炎和抗氧化應激等環(huán)節(jié)，不論是單用還是聯(lián)合西藥治療，在腦血管疾病治療中都有很好的效果。

研究發(fā)現(xiàn)，在西藥治療基礎上加載銀杏酮酯制劑可顯著降低腦梗患者的血清炎癥因子水平，改善血液流變學性能，減輕神經(jīng)功能損傷［11］，能有效改善日常生活能力。與加載丹參治療相比更有優(yōu)勢，且無明顯不良反應［12］。銀杏酮酯制劑對腦梗患者頸動脈粥樣硬化斑塊也有一定療效，能降低血清炎癥因子和白細胞介素1β（IL?1β）水平，縮小斑塊面積，改善卒中量表（NIHSS）和BI 評分；研究發(fā)現(xiàn)，其減輕神經(jīng)功能損傷與降低炎癥因子水平，延緩頸動脈粥樣硬化的進展有關［13］。

銀杏酮酯制劑聯(lián)合西藥治療腦梗死的研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合阿加曲班注射液、阿托伐他汀、阿司匹林、依達拉奉等治療，能改善神經(jīng)功能缺損癥狀，提高認知功能和日常生活活動能力，調(diào)節(jié)血清因子水平，降低hs?CRP、IL?6、IL?1β、TNF?α、血栓素A2、內(nèi)皮素?1、S?100β、基質(zhì)金屬蛋白酶9 水平，升高NO 水平；降低黏附分子的表達，加載銀杏酮酯制劑的療效優(yōu)于單用西藥，且對肝腎功能無影響，無明顯不良反應，具有較高的安全性［14?17］。

1.2.2 對血管性認知障礙的治療作用 血管性認知障礙是指腦血管病引起的從輕度認知損害到癡呆的一類綜合征，包括非癡呆性血管性認知障礙、血管性癡呆和混合型癡呆等多種類型程度不同的認知功能障礙，患者日常生活、社會交往和工作能力明顯減退。

其中非癡呆性血管性認知障礙是血管性認知障礙的早期階段，也是最常見的類型，主要臨床表現(xiàn)為大腦功能輕度損害，理解力、執(zhí)行力、記憶力等各方面功能出現(xiàn)一定程度的下降。臨床研究顯示，銀杏酮酯制劑對非癡呆性血管性認知障礙的治療有很好療效。在西藥治療用藥的基礎上聯(lián)合用銀杏酮酯制劑可改善量表評分，降低血清白介素和腫瘤壞死因子［18］，延緩病人認知障礙的發(fā)展，改善日常生活能力，較陽性對照藥比較有顯著差異［19］。聯(lián)合用藥組的簡易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）、日常生活活動能力評定（ADL）及臨床癡呆評定量表（CDR）評分有所改善，同時觀察到用藥后能降低頸動脈內(nèi)膜厚度［20］，減輕炎癥反應，降低神經(jīng)功能損傷；降低腦髓鞘堿性蛋白、中樞神經(jīng)特異蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶，改善患者認知功能和生活質(zhì)量［21］。

血管性癡呆指腦血管病變引起的腦損害所致的癡呆，臨床表現(xiàn)為認知功能障礙及相關腦血管病的神經(jīng)功能障礙。銀杏酮酯制劑在治療腦小血管病所致的輕度認知障礙方面有很好療效，能改善腦小血管病所致輕度認知障礙患者的量表評分，提高患者日常生活活動能力［22］。

1.2.3 對神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的治療作用 阿爾茨海默病是一種與年齡相關的慢性進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以漸進性認知功能障礙和人格精神異常為主要臨床表現(xiàn)。銀杏酮酯制劑可以提升MMSE 量表評分，降低血清因子水平，提升患者認知功能，改善患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎性反應和氧化應激狀態(tài)［23］。聯(lián)合用藥也可改善患者認知及行為能力，效果優(yōu)于單一藥物［24］。

1.2.4 對周圍神經(jīng)病變的治療作用 糖尿病周圍神經(jīng)病變是一組以感覺及自主神經(jīng)癥狀為主要表現(xiàn)的周圍神經(jīng)病變，是糖尿病代謝障礙最常見的慢性并發(fā)癥之一。銀杏酮酯制劑能很好地改善周圍神經(jīng)病變癥狀，改善神經(jīng)傳導速度，且無不良反應［25］。對本病還可聯(lián)合甲鈷胺治療，其療效明顯優(yōu)于單一用藥［26］。

1.2.5 對眩暈的治療作用 眩暈常分為系統(tǒng)性眩暈與非系統(tǒng)性眩暈，系統(tǒng)性眩暈是前庭系統(tǒng)疾病所致，非系統(tǒng)性眩暈是由前庭系統(tǒng)以外的疾病引起。銀杏酮酯在治療系統(tǒng)性眩暈，包括前庭周圍性眩暈如前庭與耳蝸功能障礙，前庭中樞性眩暈如血管性眩暈、頸性眩暈等都有顯著的療效。在治療血管性眩暈如腦動脈硬化眩暈時，可明顯改善患者血液流變學指標，提升中醫(yī)證候評分和有效率［27］；在改善頸性眩暈方面也顯示有很好的療效［28］。銀杏酮酯制劑聯(lián)合甲磺酸倍他司汀［29］等對改善患者眩暈癥狀效果顯著優(yōu)于單一用藥，且無不良反應。

1.3 防治高血壓、血脂異常

1.3.1 對高血壓的作用 銀杏酮酯制劑聯(lián)合降壓藥物用于高血壓患者，具有良好的協(xié)同降壓效果。如聯(lián)合厄貝沙坦、苯磺酸左旋氨氯地平等，能使降壓效果更平穩(wěn)，且不良反應少，安全性更好［30］。對高血壓伴有頸動脈硬化及不穩(wěn)定斑塊的患者，降壓藥物基礎上加載銀杏酮酯制劑能更好地調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能、血清miR?21 及基質(zhì)金屬蛋白酶?9（MMP?9）、血清網(wǎng)膜素?1 和同型半胱氨酸等因子，起到穩(wěn)定斑塊的作用［31］。

1.3.2 對血脂異常癥的作用 銀杏酮酯制劑也可用于血脂異常患者的治療，可降低患者血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平，升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL?C），且不良反應少［32］。

2 藥理作用

2.1 在心血管方面的藥理作用 心血管疾病的藥理作用包括藥物對動脈粥樣硬化的影響、對血管腔的狹窄或阻塞的作用、拮抗心肌缺血缺氧和壞死作用，以及改善心臟結(jié)構(gòu)和心肌收縮功能、調(diào)節(jié)心率和拮抗節(jié)律異常的作用等。

2.1.1 調(diào)控動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化是導致冠心病的主要病理因素，抗血小板聚集和降低血液黏度都是減少動脈粥樣硬化發(fā)生的重要措施。抗血小板藥物常見的有抑制花生四烯酸代謝的阿司匹林、血小板膜受體拮抗劑氯吡格雷、增加血小板中環(huán)磷酸腺苷的西洛他唑等，而銀杏酮酯作為血小板激活因子及其受體的拮抗劑，即PAFR 拮抗劑，單獨應用即可有效抑制血小板聚集［33］，若聯(lián)合用藥則療效更優(yōu)于西藥單一用藥。血液黏度是反映血液流變性的重要物理指標，受多種因素影響，例如血漿黏度、紅細胞壓積、血小板聚集等，TNF?α 也在一定程度上會影響血液流變性。銀杏酮酯除能預防血栓形成和促進血栓溶解外［34］，還能提高紅細胞壓積，降低血清TNF?α 水平，增加IFN?γ 和IL?4的表達，糾正細胞因子表達的失衡，改善血流變指標［35］。無論是抗血小板聚集還是改善血液黏度，都可改善動脈粥樣硬化，有利于冠心病的治療。

2.1.2 改善血管腔狹窄 血管腔狹窄或阻塞會引起血液運行不暢，導致心肌缺血引發(fā)冠心病。血管內(nèi)皮細胞的病變在管腔狹窄或阻塞中具有關鍵作用，是藥物治療的主要靶點。銀杏酮酯能抑制內(nèi)皮細胞氧化低密度脂蛋白受體的表達［36］，降低活性氧（ROS）的生成，降低缺氧導致的ET?1、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表達增加，對內(nèi)皮功能有一定的保護作用［37］；此外，銀杏酮酯還可提高細胞活性，降低自噬水平，提高谷胱甘肽（GSH）含量，從而降低高糖環(huán)境對內(nèi)皮細胞活性的影響［38］，最終通過對血管內(nèi)皮細胞的修復來改善血管腔狹窄或阻塞，起到治療冠心病的作用。

2.1.3 抗心肌缺血 心肌缺血是導致心肌損傷的重要因素，缺血再灌注會加重缺血所導致的功能和代謝障礙及組織結(jié)構(gòu)的破壞。目前認為缺血再灌注損傷的發(fā)病環(huán)節(jié)與自由基損傷、細胞內(nèi)鈣超載、白細胞與微血管功能障礙等有關。其機制涉及核因子κB 蛋白（NF?κB）、磷脂酰肌醇三激酶／蛋白激酶B（PI3K／AKT）通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路、自噬信號通路等。

銀杏酮酯可通過調(diào)節(jié)NF?κB 以及AMPK 通路來調(diào)控炎癥反應，減輕自由基對心肌的損傷。銀杏酮酯可調(diào)控該通路下游各階段的細胞因子，如抑制環(huán)氧化酶?2（COX?2）的生成［39］，降低TNF?α、IL?6、IL?8 的水平［40］，升高心肌細胞Cx43 蛋白的表達，顯著提高谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性［41］，從而減少組織損傷，保護心肌。銀杏酮酯還可通過自噬及PI3K／AKT 通路抑制Bax 和半胱氨酸蛋白酶?3（caspase?3）的表達，減輕心肌炎癥反應［42］。

銀杏酮酯還可調(diào)控細胞內(nèi)鈣超載，改善缺血再灌注損傷。缺血再灌注損傷時膜蛋白的功能受到抑制，膜蛋白（受體酶、離子通道等）活性受到抑制，鈉離子／鈣離子（Na＋／Ca2＋）交換蛋白功能下降。銀杏酮酯可通過減輕鈉鈣離子交換器的異常表達，維持缺血期間膜電位的穩(wěn)定性［43］，減少缺血后心室肌細胞內(nèi)游離鈣濃度的增加，促進心肌收縮功能的恢復［44］。

此外，銀杏酮酯也可改善微血管功能障礙，減輕缺血再灌注損傷。缺血再灌注可引起微循環(huán)障礙，生成大量炎癥介質(zhì)、趨化因子，激活白細胞、血管內(nèi)皮細胞表達黏附分子，造成血管結(jié)構(gòu)損傷。銀杏酮酯可減輕心肌超微結(jié)構(gòu)損傷，降低心肌血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、心房利鈉肽（ANP）的水平［45］，升高冠脈流出液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，減少LDH 含量，對心肌缺血再灌注損傷后心功能的下降具有預防和保護作用［46］。

2.1.4 抗心室重構(gòu) 心室重構(gòu)是由于心肌細胞的凋亡、心肌細胞外基質(zhì)改變而引起心肌重量容量增加及心室形狀發(fā)生改變，是導致心力衰竭的重要因素。心室重構(gòu)的主要病理變化表現(xiàn)為心肌細胞肥大凋亡、心室肥厚和心肌間質(zhì)纖維化。Toll 樣受體4（TLR4）、NF?κB 等參與了受損心肌的炎癥反應及心肌肥大的病理過程；B 淋巴細胞瘤?2（Bcl?2）、Bcl?xl、Bax 是細胞凋亡的主要調(diào)控基因。

銀杏酮酯可減輕心肌病理損害，改善壓力超負荷大鼠的血流動力學指標和減輕其心室重構(gòu)［47］。銀杏酮酯還能明顯抑制NF?κB p65 核易位，減弱TLR4／NF?κB 信號傳導從而抑制心肌腎素?血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的激活，防治心肌肥大［48］。銀杏酮酯還能調(diào)節(jié)心室壓力，對心肌組織TNF?α 通路有調(diào)控作用，增加保護性受體TNFR2 的表達，起到保護心功能的作用［49］。銀杏酮酯還可促進兔心肌細胞抗凋亡基因Bcl?2、Bcl?xl 的表達，抑制心肌細胞凋亡［50］。

2.1.5 抗心律失常 心律失常是由于心臟電沖動的起源異常和（或）傳導異常而引起的心率和節(jié)律異常。實驗研究中常采用烏頭堿、哇巴因等制作大鼠整體心律失常模型，銀杏酮酯能提高烏頭堿和哇巴因造成心律失常的閾劑量［51］，降低右心房自律性，降低心房收縮力，延長左心房功能不應期，降低左心房的靜息后增強效應，減少心室肌細胞內(nèi)游離鈣濃度［52］。

2.2 在神經(jīng)系統(tǒng)方面的藥理作用

2.2.1 改善腦血管機制 改善腦血管功能的機制研究與對心血管的研究相似，主要觀察對血液黏度、血液流變學及血小板聚集等因素的影響。銀杏酮酯在抗血小板聚集和血液流變學上具有獨到的優(yōu)勢。腦缺血再灌注損傷可表現(xiàn)為腦水腫和腦細胞壞死，研究發(fā)現(xiàn)銀杏酮酯可降低大鼠的腦梗死體積，改善神經(jīng)行為障礙和血液流變學，對腦缺血損傷具有保護作用［53］。

2.2.2 改善認知障礙機制 認知障礙常表現(xiàn)為生活能力、學習記憶力下降，以及與增齡相關的漸進性智能減退。主要機制有自由基引起的DNA 損傷、p53 通路的活化、免疫炎癥反應、氧化應激、毒性和神經(jīng)細胞凋亡等。神經(jīng)炎性斑塊、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)突觸和神經(jīng)元脫失是其特征性的神經(jīng)病理改變。銀杏酮酯可改善衰老海馬神經(jīng)元的氧化DNA 損傷，降低氧化DNA 損傷的標志物8?羥基脫氧鳥苷的表達，延緩端粒長度的縮短，改善腦衰老［54］。銀杏酮酯還可通過抑制p53 通路的活化來改善認知障礙。p53 是SIRT1 的生理性底物，而p21 是p53 的下游基因，銀杏酮酯可使STRT1 表達增加，p21 表達降低，從而抑制p53 的活化［55］。還對大鼠海馬CA1 區(qū)膠質(zhì)細胞超微結(jié)構(gòu)的損傷有明顯恢復作用，能抑制衰老大鼠的神經(jīng)炎癥反應［56］。此外還可改善細胞活力，增 加Bcl?2／Bax 的表達，降低活 化caspase?3 的表達，減少胞內(nèi)ROS 含量，抑制Aβ 誘導的細胞凋亡和減輕細胞內(nèi)氧化應激反應，保護神經(jīng)元［57］。

2.2.3 對抗抑郁樣行為機制 抑郁癥的發(fā)病通過慢性應激導致前額葉與海馬為主的腦區(qū)中神經(jīng)元細胞損傷，NOD 樣受體家族成員NLRP3、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1／2）、5?HT1AR／cAMP／PKA 等作為主要的通路靶點參與發(fā)病過程，此外也與免疫系統(tǒng)功能紊亂關系密切。銀杏酮酯可升高前額葉與海馬p?ERK1／2 的表達［58］，降低NLRP3、ASC、caspase?1、IL?1β 的表達，降低血清促炎性因子TNF?α、IL?6 的分泌［59］，減少TLR4／NF?κB 通路相關蛋白，逆轉(zhuǎn)抑郁大鼠血清和海馬炎癥細胞因子［60］，改善大鼠抑郁樣行為。

2.2.4 改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥機制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥是大腦或脊髓清除受損組織、促進組織修復的免疫反應過程，腦內(nèi)小膠質(zhì)細胞活化會導致腦內(nèi)炎性因子水平升高，損害大腦結(jié)構(gòu)和功能。銀杏酮酯可抑制細胞形態(tài)學改變，抑制炎性因子的分泌［61］，減少促炎細胞因子TNF?α 和IL?1β 的表達，抑制p38 MAPK 和NF?κB p65 通路的信號傳導，具有抗炎作用［62］。

2.2.5 促進神經(jīng)再生機制 周圍神經(jīng)損傷后，促進神經(jīng)再生的機理之一是神經(jīng)營養(yǎng)因子的促進作用，對其可通過檢測功能恢復率等指標來評價。銀杏酮酯可改善術后坐骨神經(jīng)功能指數(shù)、運動神經(jīng)傳導速度，神經(jīng)及相應組織中的NGF 表達也有增加［63］；還能抑制神經(jīng)纖維中誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）的表達［64］，促進損傷神經(jīng)細胞的再生。

2.3 調(diào)節(jié)脂代謝 體內(nèi)脂肪酸代謝及膽固醇水平的穩(wěn)定受多個環(huán)節(jié)影響，參與脂肪和膽固醇代謝的調(diào)控基因常為相同轉(zhuǎn)錄因子所調(diào)節(jié)。銀杏酮酯可通過改變?nèi)舛緣A棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶（CPTIA）的表達量而降低甘油三酯水平［65］，抑制血清膽固醇和乳酸脫氫酶的升高，并且能在肝臟中調(diào)控涉及脂質(zhì)、碳水化合物代謝，和血管收縮、離子轉(zhuǎn)運等有關基因［66］。

2.4 改善應激反應 應激是機體受到外環(huán)境刺激所出現(xiàn)的包括精神、內(nèi)分泌、免疫等方面的綜合反應，與下丘腦?垂體?腎上腺（HPA）軸興奮性相關，過度應激會對免疫、神經(jīng)及血液系統(tǒng)產(chǎn)生損害。銀杏酮酯可恢復生理應激大鼠的活動性，提高肝臟、心臟和腦組織中SOD 活性，提升GSH還原酶活性，降低丙二醛水平，對氧化應激有一定的保護作用［67］。

3 小結(jié)

銀杏酮酯采用來自規(guī)范化種植基地的銀杏葉原藥材，運用“雙重吸附，雙重去除”的提取工藝生產(chǎn)，提升了銀杏酮酯中總黃酮的含量，降低了致敏成分，品質(zhì)更優(yōu)。以指紋圖譜檢測技術保證產(chǎn)品質(zhì)量的穩(wěn)定均一［68］。銀杏酮酯能保護心肌缺血再灌注損傷、抗心律失常、能拮抗血小板聚集、降低血黏度、改善氧化應激反應和脂代謝異常、延緩相關功能的退行性改變及緩解抑郁樣行為，對心腦血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病有較好的治療作用，在西藥治療的基礎上加載銀杏酮酯能使療效得到進一步的提高，且未見明顯不良反應，無論是單獨用藥，還是作為基礎藥物與其他藥物聯(lián)合用藥，都具有廣闊的應用前景。

目前對銀杏酮酯的藥理研究還比較局限，今后應擴大到在其他模式生物學的實驗動物進行研究，以獲取更多的科學資料。由于銀杏葉制劑是為數(shù)不多的得到中西方都認可的植物藥之一，因此要進一步提升其現(xiàn)代化、科學化和標準化的水平，提高生產(chǎn)工藝標準，深入探究臨床療效和作用機理，以期促進其臨床的科學用藥和合理用藥。