楊紅 周鴻飛
短暫性腦缺血發作根據臨床癥狀歸于“中風先兆”范疇,早在《內經》時期就對該病的病因病機有了較為詳細的論述:“靈其入深,內居營衛,營衛稍衰,則真氣去,邪獨留,發為偏枯。”明確指出,營衛虛弱導致外邪有機可乘,從而發生中風[1,2]。張仲景在探討中風根源時云:“營緩則為亡血,衛緩則為中風”明確指出,營衛不和則中風發生。同時《素問·調經綸》論述了典型的臨床癥狀“營氣虛則不仁,衛氣虛則不用”即肢體麻木和失用。在臨床工作中發現,營衛不和,清揚之氣不能上升,導致濁氣上擾,蒙蔽輕巧,發生中風先兆,因此治療上采取調和營衛之法,使衛氣外達,營陰內守,自然病去體健[3]。作者采取調和營衛法中藥湯劑對短暫性腦缺血發作患者進行治療,研究如下。
1.1 一般資料 選取2019 年1 月~2020 年6 月遼寧中醫藥大學附屬醫院腦病康復三科收治的50 例短暫性腦缺血發作患者,按照隨機數字表法分為試驗組和對照組,每組25 例。對照組男14 例,女11 例,年齡57.9~78.9 歲,平均年齡(67.9±3.7)歲,病程1.1~3.2 年,平均病程(2.4±0.5)歲。試驗組男12 例,女13 例,年齡57.5~77.9 歲,平均年齡(68.8±3.8)歲,病程1.2~3.4 年,平均病程(2.4±0.5)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 納入標準:均有短暫性腦缺血發作癥狀及體征,持續時間<40 min;頭磁共振成像(MRI)檢查除外已形成新發腦梗死患者。排除標準:排除腦血管畸形和顱內腫瘤;排除既往有顱腦損傷、腦卒中史以及凝血功能障礙,或嚴重血液系統疾病;排除腦缺血時間較長導致不可逆神經功能缺損癥狀體征、即已形成腦梗死的患者;排除心肌梗死和嚴重肝腎功能不全以及依從性差不能按時接受隨訪患者;排除有精神疾病患者。
1.3 治療方法 對照組采取抗血小板聚集、抗凝、腦保護等對癥支持治療,同時針對并發癥進行治療。試驗組在對照組的基礎上使用調和營衛法中藥湯劑進行治療,方劑組成為:黃芪20 g,白術20 g,桂枝10 g,赤芍10 g,虎杖10 g,制首烏10 g,酒大黃20 g,焦山碴10 g,薏苡仁20 g,甘草20 g。1劑/d,分2次溫服,治療3個月。
1.4 觀察指標及判定指標 比較兩組患者凝血功能、炎癥反應指標、臨床效果、治療前后神經功能缺損評分。抽取入組患者晨起3~4 ml 靜脈血,檢測炎癥反應指標,包括TNF-α、hs-CRP、MCP-1、IL-17;凝血功能指標:F Ⅷ、vWF 的含量。取患者3 ml 靜脈血,加入檸檬酸抗凝后,用全自動血凝儀,測定兩組患者凝血功能指標:PT、APTT、TT。比較兩組患者的臨床有效率和神經功能缺損評分。采用美國國立衛生院卒中量表評分(NIHSS)量表,評價治療后的患者神經功能缺損程度,NIHSS 分數越高,說明患者神經功能缺損越嚴重。療效判定標準:治愈:患者的臨床癥狀和臨床體征消失,患者情況得到控制,且3 個月未發病;有效:患者的臨床癥狀和臨床體征改善,發作情況得到控制,治療后3 個月發病≤1 次/d;無效:病情無改善,甚至惡化。總有效率=顯效率+有效率。
1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者的凝血功能指標比較 試驗組患者治療后F Ⅷ(1.44±0.01)U/L、vWF(1.67±0.02)kU/L 低于對照組的(2.39±0.05)U/L、(3.33±0.01)kU/L,PT(11.72±0.51)s、APTT(27.2±0.5)s、TT(18.04±0.53)s 均長于對照組的(7.28±0.61)、(20.2±0.4)、(11.21±0.54)s,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療后炎癥反應指標比較 試驗組患者治療后TNF-α(4.30±0.50)pg/ml、hs-CRP(2.60±0.80)mg/L、MCP-1(129.95±25.83)pg/ml、IL-17(5.95±0.93)pg/ml 均低于對照組的(18.00±0.90)pg/ml、(5.10±1.30)mg/L、(384.28±53.90)pg/ml、(13.28±1.91)pg/ml,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2
2.3 兩組臨床療效比較 試驗組臨床總有效率為88.00%高于對照組的60.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較 治療前,兩組患者神經功能缺損評分比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后24 h、7 d、14 d 神經功能缺損評分分別為(18.10±0.84)、(15.11±5.83)、(12.95±0.93)分,均低于對照組的(23.12±0.78)、(19.42±5.90)、(15.28±1.91)分,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表1 兩組患者的凝血功能指標比較()

表1 兩組患者的凝血功能指標比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
表2 兩組患者治療后炎癥反應指標比較()

表2 兩組患者治療后炎癥反應指標比較()
注:與對照組比較,aP<0.05

表3 兩組臨床療效比較 [n(%)]
表4 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較 (,分)

表4 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較 (,分)
注:與對照組比較,aP<0.05
短暫性腦缺血是腦血管疾病,屬于臨床上特殊類型,其與腦梗死等的臨床表現類似。通常短暫性腦缺血是由局灶性腦缺血引起的,具有突發性的疾病,但短暫性腦缺血臨床發病時間較短,一般不會超過12 h[4,5],但短暫性腦缺血非常容易迅速二次發作,且疾病進展快及無征兆,若未能及時治療,易發腦梗死[6]。在臨床上中風先兆與中風病機大致相同,《內經》認為營衛虛衰是導致該病的主要機營氣氣為一個統一的整體,營氣根于衛氣,張景岳云:“人身不過表里,表里不過陰陽營衛就是血與氣。心主血,肺主氣陰陽即營衛”,營衛來源于水谷精微,具有濡養關節的的作用,正如《內經》云:“營氣者,所以行血氣而營陰陽,濡筋骨、利關節者也”張景岳云:“營行脈中,故主于里而利筋骨。”因此肢體僵硬、不用的癥狀要用調整營氣的方法來治療,同時營氣與血液運行息息相關,中風先兆患者往往因為血行瘀滯,阻礙經絡所發病[7],《靈樞·邪客》云:“營氣者,泌其津液,注之以脈,化以為血”,強調了營氣在血液生成中的重要作用,如果營衛發生異常則會出現現清濁不分,濁氣入脈,衛氣留戀而不出,營氣失卻清純,血液化生不利,進而出現痰、瘀等病理產物,留于頭部,發生中風先兆[8,9]。作者采取桂枝和芍藥配伍,是調和營衛的經典組成。清代醫家徐氏認為:“桂枝外證得之,解表和營血,內證得之,補虛調陰陽”。桂枝傷于外風可以解表和營血,傷于內風可以助陽而化氣,起到通達營衛的作用。芍藥在《神農本草經》中記載及功效為“主邪氣腹痛,除血痹,破堅積、寒熱、病癮,止痛,利小便,益氣”可以調和營衛,活血化瘀,去除內生之濁氣,此外,脾胃是氣血生化之源,是生成營氣和胃氣對的基礎,作者配伍黃芪、白術健中焦脾胃之氣,使氣血生化有源,虎杖“主通利月水,破留血癥結。”可以有效清除由于營衛瘀滯而產生的病理產物痰濁和血瘀。制首烏補益肝腎,為滋陰良藥,衛氣屬陽,取其“善補陽者,則陽得陰助而生化無窮,”讓衛氣生化無窮。酒大黃、焦山碴均取其活血化瘀之性,薏苡仁健脾寧心,與焦山碴相配伍可以起到活血又可行氣,使氣行血行[10],祛瘀通絡的作用。以上藥物配伍,營衛同調,脾腎同補,陰平陽秘,治療短暫性腦缺血發作,可明顯的改善血清相關因子水平。從本文研究可以看出,試驗組患者治療后F Ⅷ、vWF 低于對照組,PT、APTT、TT 均長于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。試驗組患者治療后TNF-α、hs-CRP、MCP-1、IL-17均低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。試驗組臨床總有效率為88.00%高于對照組的60.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后24 h、7 d、14 d 神經功能缺損評分均低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,對短暫性腦缺血發作患者采取調和營衛法中藥湯劑進行治療,可有效的提高臨床有效率,改善血清炎癥因子水平,減少神經功能的損傷,值得在臨床推廣。