以反復暈厥為表現的肺栓塞1例并文獻復習

儂會秘，鞠川，王偉，張笑，李芳

（1.昆明醫科大學第二附屬醫院呼吸內科，云南昆明 650031；2.昆明醫科大學第二附屬醫院急診內科，云南昆明 650031）

1 病例報道

患者，男，58歲，因“雙下肢乏力、反復暈厥3 d”于2019年1月3日11：25于本院急診科就診。患者于2019年1月1日無明顯誘因突然出現雙下肢乏力伴間歇性疼痛，并于當天11:00左右突發黑朦，繼而倒地，呼之不應，持續約6 min后，經家屬按壓人中穴蘇醒，醒后自述雙下肢無力，2019年1月2日又再次發作1次，情況類似，暈厥過后無特殊處理。1月3日，患者為進一步診治于本院內科門診就診，10：00左右患者再發黑朦，繼而再次倒地，呼之不應，持續約5 min，經家屬按壓人中穴蘇醒，醒后自述雙下肢無力、輕微胸悶，無其他不適，立即轉至本院急診科就診。患者病程中，無惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、呼吸困難、胸痛、心悸、咳嗽、咯痰、咯血等。患者既往體健，無肥胖、吸煙、長期臥床、大手術、腫瘤等血栓形成高危因素。入院后查體：溫度36.7℃，心率24次/min，脈搏113次/min，血壓108/72 mmHg，神志清，心、肺、腹及神經系統檢查未見明顯異常。輔助檢查：急診床旁心電圖示竇性心動過速、Ⅲ導聯病理性Q波；隨機指尖血糖11.2 mmol/L；血常規、肝腎功能、電解質、凝血功能均正常；心肌損傷標志物：心臟特異肌鈣蛋白0.07 ng/mL，肌紅蛋白89.3 ng/mL，肌酸激酶同工酶＜0.5 ng/mL；動脈血氣分析：pH 7.41，PO288.5 mmHg，PCO232.0 mmHg，OI 268.1；D-二聚體：3.4 ng/L。超聲心動圖：右房、右室內徑增大，輕度三尖瓣返流，中度肺動脈高壓。雙下肢動靜脈彩超：右側腘靜脈血栓并局部再通，其余動靜脈內未見明顯異常聲像。綜合患者臨床表現和檢查結果，考慮患者肺栓塞可能性較大，建議完善CT肺動脈造影（CTPA）檢查明確診斷，但患者訴雙下肢無力已緩解，無明顯不適，且經濟困難，拒絕進一步行CTPA檢查并要求離院，反復向患者及家屬溝通仍無效，遂予簽字自行離院。2019年1月3日21：45患者離院時，再次發生暈厥，情形同前，再次入住本院急診搶救室。再次與患者及家屬溝通后患者最終同意行CTPA檢查，CTPA檢查結果回報示，右肺動脈主干、段、亞段多處狹窄。最終診斷：肺栓塞和右側腘靜脈血栓。予吸氧、改善微循環、低分子肝素鈣4 100 IU皮下注射抗凝治療，同時，嚴密監測患者病情，患者未再出現暈厥，后轉至呼吸科進一步治療，2個月后隨訪患者病情穩定。

2 討論

暈厥是指一過性腦供血不足所致的短暫性意識喪失狀態，發作時因肌張力消失不能保持正常姿勢而倒地，具有發作快、恢復快、恢復時間短的特點。有研究[1]顯示，普通人群中暈厥的發生率可達3%～6%，根據其病因可分為自主神經介導的反射性暈厥、心源性暈厥、神經源性暈厥、代謝性疾病和精神性疾病導致的暈厥等[2]。肺栓塞為臨床常見危重疾病，臨床表現多樣而又缺乏特異性，暈厥甚至可以是唯一癥狀。PE引起暈厥的機制可概括為，①血栓堵塞肺動脈主干，引起血流動力學紊亂和右心衰竭，心輸出量急劇減低，最終導致腦組織灌注減少[3]；②PE可引起心律失常，導致血流動力學紊亂，從而引起暈厥[4]；③PE會引起血管迷走反射增強，使血管舒張、心輸出量降低，最終導致血管性暈厥[5]；④有研究發現患高血壓的PE患者更易發生暈厥，因高血壓患者多存在大腦動脈硬化，PE發生時回心血量減少，最終導致腦組織的灌減少[6]；⑤部分行盆腔或婦科手術后的PE患者在解大小便后易出現暈厥，提示腹腔壓力降低也是引發PE患者發生暈厥的原因，這可能與腹腔與胸腔壓力差減小導致血液回流減少有關[7]。

有研究[8]顯示，暈厥患者中約18%為肺栓塞所致，肺栓塞患者中暈厥發生率為11%～20%，其中有30%的患者表現為反復暈厥[9]。法國一項多中心的前瞻性研究[10]指出，急診科單純暈厥患者中肺栓塞患病率為2.2%（95%CI：1.1%～4.2%），同時，也提出了對急診科暈厥患者進行PE評估的觀點。臨床上，單以反復暈厥為癥狀就診，同時，伴有PE的高危因素者，結合部分輔助檢查，臨床上多能快速做出PE的診斷。然而，不具有PE相關危險因素的患者，其是易被忽視的群體，特別是無危險因素且臨床表現不典型的患者。有研究[11]發現，以暈厥為表現的PE通常栓塞面積較大，此時引起右心室擴張、冠脈供血減少，心電圖除了可出現典型的S1Q3T3的表現外，還會出現提示心肌缺血的ST-T改變。心電圖的S1Q3T3是指Ⅰ導聯出現S波，Ⅲ導聯出現Q波和倒T波，反映右心室的改變，任何引起肺心病的原因均可能導致心電圖出現S1Q3T3改變，如肺栓塞、氣胸、支氣管痙攣等[12]。有研究[13]顯示，心電圖出現S1Q3T3表現診斷PE的敏感度為54%，特異度為62%，雖然其敏感度和特異度均不高，但結合患者病史，新出現的心電圖S1Q3T3表現對于肺栓塞的診斷具有很大幫助。

此外，有暈厥癥狀的肺栓塞患者是否更嚴重、臨床預后是否更差，結論尚未統一。國外一項關于1 084例肺栓塞患者的回顧性研究[14]顯示，暈厥組肺栓塞患者血液生物標志物水平、中心性肺栓塞率和右心室擴張率明顯高于非暈厥組，但多變量分析顯示暈厥并不是預測肺栓塞患者不良結局的因素。而另一項研究[15]發現，肺栓塞患者發生暈厥與血流動力學不穩定和右心功能障礙的發病率較高有關，發生暈厥的肺栓塞患者早期死亡率及與肺栓塞相關的30 d不良后果的風險均較高。國內研究[16]也認為，有暈厥癥狀的肺栓塞患者的栓塞部位多為肺動脈主干和左右肺動脈干，并常伴有肺動脈高壓、低氧血癥、右心功能不全，病情通常更危重。因此，以暈厥為表現的肺栓塞患者，在臨床結局和預后方面較非暈厥肺栓塞患者更差，在診治不及時的情況下，極易造成死亡。

綜上所述，反復發生暈厥的肺栓塞患者病情較急重，對于以暈厥為癥狀就診的患者，即使不具有肺栓塞高危因素，也應考慮到肺栓塞發生的可能性，結合D-二聚體等相關初步檢查早期預判并快速完善CTPA檢查明確診斷，不可在患者暈厥癥狀好轉后放松警惕。