rh-BNP 輔助治療對急性心梗后心衰患者的影響

徐杰

（河南省信陽市中心醫院心血管二病區 信陽464099）

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄，心血管供血不足，導致心肌缺血、缺氧后壞死導致。 急性心肌梗死患者多為中老年人群，主要表現為突發性胸骨疼痛，有起病急、發病率高等特征，發病后常導致患者發生心力衰竭，若未及時得到有效治療，會對患者生命產生嚴重威脅[1]。 治療急性心肌梗死藥物較多，以強心、擴張血管及抗凝為主，通過改善患者心功能可以在一定程度上緩解病情，但是療效并不理想[2]。 有研究表明，重組人腦利鈉肽（rh-BNP） 對急性心梗后心衰有一定作用， 但是rh-BNP 對炎癥介質和心功能影響的相關研究報道較少。 本研究以急性心梗后心衰患者為研究對象，分析rh-BNP 輔助治療對急性心梗后心衰患者心功能、炎癥介質水平的影響。 現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年4 月～2020 年6 月我院收治的急性心梗后心衰患者64 例為研究對象，隨機分為實驗組和對照組各32 例。 實驗組男17 例，女15 例；年齡46～69 歲，平均年齡（52.5±9.5）歲；心梗部位：前間壁心梗14 例，下后壁心梗9 例，廣泛前壁心梗1 例，下壁心梗8 例。 對照組男16 例，女16 例；年齡45～69 歲，平均年齡（52.3±9.8）歲；心梗部位：前間壁心梗13 例，下后壁心梗10 例，廣泛前壁心梗2 例，下壁心梗7 例。 兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審核批準。 納入標準：患者及其家屬知情并簽署知情同意書；符合急性心梗后心力衰竭的診斷標準；無精神疾病，無認知障礙。排除標準：對本研究分組方法不同意者；嚴重肝腎功能不全者。

1.2 治療方法 對照組給予抗感染、 抗心肌缺血、利尿、 抗心衰等常規治療， 阿司匹林片（國藥準字H36020722）口服，100 mg/ 次，1 次/d；硫酸氫氯吡格雷（國藥準字J20180029）口服，75 mg/次，1 次/d；呋塞米片（國藥準字H31021074）口服，20 mg/次，1次/d；美托洛爾緩釋片（國藥準字J20050061）口服，47.5 mg/ 次，2 次/d； 注射用硝普鈉（國藥準字H20093909）25 mg 混合5%葡萄糖注射液50 ml，靜脈滴注。 實驗組在對照組基礎上給予rh-BNP（國藥準字S20050033）靜脈注射，用1.5 μg/kg 靜脈沖擊后，再以0.007 5 μg/（kg·min）速度進行靜脈滴注。

1.3 觀察指標 （1）臨床療效。顯效：臨床癥狀明顯緩解，NYHA 分級改善≥2 級；無效：癥狀未見明顯減輕，NYHA 分級未見改善或加重；有效：臨床癥狀部分緩解，NYHA 分級改善1 級。 總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）炎癥介質水平。 分別于治療前和治療14 d 后，抽取兩組患者清晨空腹靜脈血5 ml，分離血清，使用酶聯免疫吸附法對白介素-6（IL-6）進行測定，使用免疫比濁法對C 反應蛋白（CRP）進行測定。（3）心功能指標。 入院時和治療14 d 后對心臟進行超聲檢查，對比兩組患者左室射血分數（LVEF）、心臟指數（CI）。（4）不良反應（頭痛、低血壓等）發生情況。

1.4 統計學方法 數據采用SPSS17.0 統計學軟件分析處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后IL-6 水平、CRP 水平比較 治療前兩組患者IL-6、CRP 水平比較， 差異無統計學意義（P＞0.05）；治療14 d 后實驗組患者IL-6、CRP水平低于對照組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前后IL-6 水平、CRP 水平比較（±s）

表1 兩組治療前后IL-6 水平、CRP 水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組治療后比較，#P＜0.05。

CRP（mg/L）治療前 治療后實驗組對照組組別 n IL-6（ng/L）治療前 治療后32 32 t P 401.28±82.75 405.75±83.55 0.215 0.831 158.24±52.78*#241.75±58.75*5.982＜0.05 24.89±11.25 24.12±10.87 0.278 0.782 12.87±6.5*#19.37±6.95*3.864＜0.05

2.2 兩組治療前后LVEF、CI 比較 治療前兩組患者LVEF、CI 比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后實驗組患者CI、LVEF 優于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后LVEF、CI 比較（±s）

表2 兩組治療前后LVEF、CI 比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組治療后比較，#P＜0.05。

LVEF（%）治療前 治療后實驗組對照組組別 n CI[L/（min·m2）]治療前 治療后32 32 t P 2.33±0.31 2.35±0.32 0.254 0.8 2.89±0.42*2.58±0.37*3.133＜0.05 35.88±6.75 36.12±6.5 0.145 0.885 48.24±7.35*42.85±6.95*3.0142＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 實驗組治療總有效率為93.75%，高于對照組75.00%（χ2=4.267，P＜0.05）。

2.4 兩組不良反應發生情況比較 對照組出現1例頭痛，不良反應發生率為3.12%，實驗組出現2 例低血壓，不良反應發生率為6.25%。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

心力衰竭是心肌梗死常見的并發癥，發生率高達20%～48%，病死率達到30%，所以急性心梗后心衰已經成為威脅患者生命安全的重要問題之一[3～4]。臨床對急性心梗后心衰的治療多通過藥物改善患者心功能，降低病死率，大概率改善患者近遠期預后效果。 臨床上發現再灌注治療后心梗患者發生心衰可能與再灌注后無復流及心肌頓抑現象相關，其中炎癥介質發揮著非常重要的作用。

本研究結果表明，實驗組治療總有效率高于對照組，治療后CI、LVEF 優于對照組，表明用rhBNP輔助治療急性心梗后心衰療效更佳，有助于促進患者心功能的恢復。 BNP 是由心肌細胞合成的多肽類循環激素， 當心肌受到損傷時會促進BNP 的分泌，起到擴張血管、利鈉、利尿等作用，但是通常心肌細胞生成的BNP 并不能滿足身體需求，而rh-BNP 可代替BNP 實現相同的生理作用，使用rh-BNP 輔助進行治療等同于直接補充患者體內的BNP。rh-BNP能與患者體內的特異性受體結合， 使細胞內環磷鳥苷濃度升高，擴張動靜脈，降低心臟負荷[5]。 同時rh-BNP 還能抑制交感神經和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性， 加大心輸出量以有效維持人體內水鈉代謝，控制急性心肌梗死范圍擴大[6]。 本研究結果還顯示， 實驗組患者IL-6、CRP 水平明顯低于對照組， 表示使用rh-BNP 輔助治療急性心梗后心衰能夠有效降低促炎因子。 分析原因為rh-BNP 能夠降低CRP、IL-6 等炎癥介質釋放， 從而減輕對急性心梗后心衰患者心肌細胞的損傷[7]。 IL-6 為促炎因子，在炎癥反應中起到核心調節的作用，能夠增強中性粒細胞和心肌細胞的黏附和釋放， 誘導肝臟產生血漿纖維蛋白質、促進血栓形成，使中性粒細胞釋放氧自由基過多，直接損傷心肌細胞[8]。CRP 也是一種促炎因子， 可以反映機體整體炎癥反應強度，CRP分泌過多會抑制一氧化氮的合成， 導致血管內皮功能紊亂，心肌細胞凋亡，同時會刺激IL-6 等炎癥介質的釋放。兩組患者不良反應發生率比較，差異無統計學意義， 說明rh-BNP 輔助治療急性心梗后心衰有較高安全性。 綜上所述，使用rh-BNP 輔助治療急性心梗后心衰療效較好，能夠減輕患者的炎癥反應，降低患者體內的炎癥介質水平， 促進患者心功能的恢復且有較高安全性。