(錦州市黑山縣仁和醫院有限責任公司,遼寧 錦州 121400)
在臨床上,炎癥性腸病屬于慢性非特異性的腸道炎癥表現,主要包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病等,發病具有一定的遺傳規律[1]。炎癥性腸病的主要發生原因為黏膜免疫系統對腸腔中的抗原物質出現應答反應異常表現,以往臨床很難為患者提供有效的治療方案,且在藥物治療過程中存在較多的不良反應,復發率往往較高[2]。本研究旨在評價益生菌和美沙拉嗪聯合用藥方案對炎癥性腸病患者的治療效果。
1.1 一般資料 選取2018年1月至2019年6月我院收治的72例炎癥性腸病患者,根據治療方法的不同將其分為觀察組和對照組,每組36例。觀察組患者中男性18例,女性18例,對照組患者中男性19例,女性17例,組間差異無統計學意義(χ2=0.0556,P=0.8149);觀察組患者年齡最大為68歲,年齡最小為24歲,平均年齡為(44.16±12.41)歲,對照組患者中患者年齡最大為69歲,年齡最小為25歲,平均年齡為(42.37±13.44)歲,組間差異無統計學意義(t=0.5871,P=0.5590)。所有患者經過臨床檢驗和診斷均被確診為炎癥性腸病,符合該病癥的診斷標準。
1.2 納入和排除標準
1.2.1 納入標準 ①所有患者經過臨床檢驗和檢查均被診斷為炎癥性腸病,符合2012年中華醫學會消化病學會炎癥性腸病學組制定的炎癥性腸病的診斷標準,所有患者均有明確的分型。②所選擇的病例年齡均超過18歲,且不超過75歲[3]。③所有患者的病程均超過6周。④所有患者均自愿參與本研究,臨床資料完整,并簽署知情同意書。⑤所有患者的肝、腎功能正常,未合并其他嚴重的病癥,均符合保守治療的原則。⑥所有患者均能正常的溝通和交流,具備有基本的聽說讀寫能力。
1.2.2 排除標準 ①妊娠期或哺乳期女性。②伴有嚴重并發癥或經病理診斷診斷為癌變的患者。③有嚴重的吸煙或酗酒習慣的患者。④合并免疫缺陷病史、家庭特異病史的患者。⑤不能夠按照相關要求進行復查或者隨訪的患者。⑥合并精神類病癥的患者或存在意識障礙的患者[4]。⑦對本研究所應用的治療方法或藥物不耐受或過敏的患者。⑧因各種原因而中途退出研究導致無法完成調查的患者。
1.3 方法 對所有患者治療進行基礎抗感染治療。在完成基礎抗感染治療后,對照組患者采用美沙拉嗪(葵花藥業集團佳木斯鹿靈制藥有限公司,國藥準字H19980148)治療,以口服的方式給藥,每次1.0 g,每日3次。觀察組患者在對照組基礎上聯合益生菌治療,益生菌主要選擇雙歧桿菌三聯活菌散(上海信誼藥廠有限公司,國藥準字S10950032),每次2粒,每日3次。兩組患者用藥的時間均在三餐前,在治療過程中,患者須堅持清淡的飲食,禁辛辣刺激性的食物和海鮮,囑患者避免食用牛奶等易導致病情加重的食物。兩組患者在治療8周后進行腸鏡復查,同時進行血常規、尿常規、便常規檢查,必要時還需進行肝、腎功能檢查和心電圖檢查。
1.4 觀察指標 評價兩組患者的臨床治療效果,統計兩組患者的并發癥發生情況。痊愈:治療8周后,內鏡檢查示患者的潰瘍完全消失,腸黏膜恢復正常,相關臨床癥狀完全消失;顯效:治療8周后,內鏡檢查示潰瘍基本消失,炎性癥狀明顯好轉,相關臨床癥狀消失;有效:治療8周后,內鏡檢查示潰瘍的范圍縮小,且黏膜充血、水腫情況減輕,相關臨床癥狀基本消失;無效:治療8周后,內鏡檢查示潰瘍沒有變化,臨床癥狀也沒有改善[5]。治療總有效率=(痊愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。并發癥主要包括腹痛腹瀉、惡心嘔吐、皮疹等。記錄兩組患者相關癥狀緩解時間。
1.5 統計學分析 采用SPSS 25.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料采用()表示,組間比較行t檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗;P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 觀察組的治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組癥狀緩解時間比較 觀察組癥狀緩解時為(10.10±3.13)d,對照組為(18.19±5.07)d,差異有統計學意義(t=3.6204,P=0.0006)。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]
2.3 兩組并發癥發生情況比較 觀察組的并發癥總發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發生情況比較[n(%)]
炎癥性腸病在臨床上屬于慢性自身免疫系統病癥,具有較高的發病率和復發率,會對患者造成比較嚴重的影響[6]。炎癥性腸病通常會累積患者的直腸和乙狀結腸,甚至深入到患者的降結腸和全結腸等部位。在臨床上,很多患者都存在有黏膜層集中病變的表現,也有部分患者病變會累積黏膜下層,甚至會達到肌層和漿膜層。
炎癥性腸病包括潰瘍性結腸炎、克羅恩病等。患者在發病后的主要表現是黏膜免疫系統對患者腸腔中的抗原物質應答反應產生異常,同時患者存在嚴重的腹痛、腹瀉和黏液膿血便等表現。炎癥性腸病的發病原因和發病機制尚不明確,有學者認為,其發生可能與遺傳、免疫功能存在關聯,也可能與環境因素和生活習慣存在關聯。從流行病學角度來看,炎癥性腸病在不同人群和地區的發病率存在明顯差異,但這種病癥近年來在發展中國家表現出逐年上升的趨勢。臨床對這種病癥的治療通常以口服氨基水楊酸類藥物進行干預。美沙拉嗪就是一種典型的藥物,能在很大程度上幫助患者改善腸道炎癥,但是在治療過程中存在較高的并發癥發生率,易導致患者反復發作。
炎癥性腸病在發病初期主要存在結腸黏膜水腫和變脆的表現,隨著病情的不斷發展,結腸黏膜存在充血、出血癥狀,甚至會形成橢圓形的淺小潰瘍[7]。此時,若不及時進行干預,病變會逐漸表現為散在的殘余黏膜或者幾乎沒有完整的結腸黏膜,黏膜主要表現為炎性滲出物,通過結腸鏡檢查可觀察到結腸存在糜爛和潰瘍,且邊緣存在淋巴細胞和漿細胞浸潤[8]。臨床通常為炎癥性腸病患者應用美沙拉嗪進行治療。美沙拉嗪的有效成分是5-氨基水楊酸,能夠有效的對患者前列腺素E2進行抑制,還能夠抑制白三烯B4和血小板的活動因子,進而控制結結腸黏膜炎性介質的合成,有效控制炎癥[9]。在臨床治療過程中,長期應用美沙拉嗪可能會導致患者出現腹瀉和胃部不適等不良反應,這主要原因是因為藥物干預會使患者腸道內的正常菌群被打亂,使腸道的微生態失衡,而腸道菌群失衡會導致患者出現多種并發癥[10]。
腸道菌群失調會導致患者機體的腸道免疫功能和系統出現損傷,這可能是炎癥性腸病患者在治療過程中使用抗生素不當導致的。其主要的發病機制是患者腸道中出現菌群失調后,導致腸道內的乳酸桿菌和雙歧桿菌等益生菌數量大大減少,而大量的致病菌和代謝產物對腸道免疫系統產生影響,使得免疫功能紊亂,并導致上皮組織受到損害,使炎性反應加劇。由此可知,益生菌對炎癥性腸病患者在治療的過程中所發揮的價值尤為重要,其能有效改善患者的腸道菌群失衡現狀,促進患者腸道的微生態平衡恢復,降低患者在應用美沙拉嗪治療時所產生的并發癥,對促進患者病癥的進一步改善發揮了理想的效果,而本研究結果也證實了這一結論。
綜上所述,對炎癥性腸病患者應用益生菌與美沙拉嗪聯合用藥方案能夠有效提高整體治療效果,同時降低并發癥對患者的影響,縮短患者癥狀緩解時間。