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過敏性紫癜患兒急性期免疫狀態分析及臨床意義

2021-04-10 01:30:42
中國醫藥指南 2021年5期
關鍵詞:血清

(錦州市婦嬰醫院,遼寧 錦州 121000)

過敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)是一種多發于兒童、青少年的自身免疫性疾病,其致病原因與細菌、病毒感染密切相關,常見的原因包括寄生蟲的感染、魚蝦與蛋乳的異常蛋白、抗生素、磺胺類、鎮痛劑等[1]。過敏性紫癜患者常見的癥狀表現為皮膚出血點、腎炎,其主要特征為免疫功能紊亂[2]。據研究[3],過敏性紫癜患者Th2類細胞分泌水平明顯高于健康人群。為了進一步了解過敏性紫癜患者的免疫功能變化特點,本研究通過對我院過敏性紫癜患者免疫球蛋白、T淋巴細胞亞群進行回顧分析,探討過敏性紫癜患兒急性期免疫狀態及意義,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2018年1月至2018年12月我院接收確診為過敏性紫癜急性期的患兒50例,命名為觀察組。其中男患兒32例,女患兒18例,年齡3~12歲,平均年齡為(5.35±1.55)歲,病程為1~8 d,平均病程為(3.55±1.56)d。均符合《諸福棠實用兒科學》的過敏性紫癜診斷標準[4],均為初次發病,伴隨皮膚紫癜癥狀,癥狀表現:關節癥狀者15例,消化道癥狀者30例,腎臟損害者5例。排除近期過敏性或免疫性疾病、應用過糖皮質激素等藥物的患兒。選擇同期我院門診體檢的健康兒童50例命名為對照組,男患兒30例,女患兒20例,年齡3~12歲,平均年齡為(5.35±1.55)歲。兩組兒童基線資料無統計學意義,P>0.05。

1.2 方法 觀察組于入院第2天、對照組于體檢當日清晨空腹采集外周靜脈血6 mL,各取3 mL外周靜脈血放在非抗凝管,于室溫保存,進行離心處理(速率為3000 r/min,離心10 min),采用散射比濁法,檢測血清免疫球蛋白,采用德國SIEMENS公司的儀器和配套試劑。剩余3 mL外周靜脈血放入抗凝管,采用流式細胞術方法檢測血清T淋巴細胞亞群,采用美國Beckman公司儀器和配套試劑。

1.3 觀察指標 比較兩組患兒的血清免疫球蛋白指標(IgA、IgM、IgG)和血清T淋巴細胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對本研究數據進行處理與分析,患兒的血清免疫球蛋白指標和血清T淋巴細胞亞群等計量資料采用()表示,組間比較t檢驗,P<0.05表示數據差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 血清免疫球蛋白指標 觀察組血清IgA、IgM明顯高于對照組,IgG水平明顯低于對照組,數據顯著(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒血清免疫球蛋白指標比較(g/L,)

表1 兩組患兒血清免疫球蛋白指標比較(g/L,)

2.2 血清T淋巴細胞亞群 觀察組血清CD8+水平明顯高于對照組,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯低于對照組,差異均顯著(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒血清T淋巴細胞亞群(%,)

表2 兩組患兒血清T淋巴細胞亞群(%,)

3 討論

過敏性紫癜屬于常見的血管變態反應性疾病,由過敏物質引起的變態反應,導致皮膚、關節出現炎癥或者出血,不具有傳染性,但具有一定的遺傳性,其主要特征為免疫功能紊亂有關[5]。目前對于過敏性紫癜的確切病因及發病機制尚不明確,但多數研究認為病原微生物感染、食物過敏、藥物、疫苗接種等是導致過敏性紫癜的主要原因。過敏性紫癜患者血管壁沉積大量的循環復合物,提示體液免疫異常可能是導致過敏性紫癜的主要原因[6]。

本研究顯示,觀察組血清IgA、IgM水平明顯比對照組升高,IgG水平明顯比對照組降低,P<0.05。觀察組血清CD8+水平明顯比對照組升高,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯比對照組降低,P<0.05。T淋巴細胞是反應機體免疫細胞的,當機體免疫系統紊亂時,CD4+/CD8+水平下降。與田洪民等[7]學者的研究結果相符。原因是過敏性紫癜的發病和IgA介導的免疫功能失調相關。過敏性紫癜患者B淋巴細胞活性增強,促使IgA水平增高,形成大量免疫循環復合物,沉積在血管壁表皮,從而誘發變態反應性小血管炎[8-9]。通過激活補體,IgA和免疫復合物對組織造成損傷。補體被激活后,膜攻擊復合物大量沉積在皮膚、腎臟,導致皮膚微小血管受損。IgM是體液免疫反應中最早存在的抗體,在發病初期異常升高[10]。IgG降低意味著消耗量過大,導致免疫復合物形成。過敏性紫癜在發病和惡化的過程中,體液免疫與細胞免疫功能失調、T細胞免疫起重要作用[11]。CD4+、CD8+T是人體重要的兩個淋巴細胞亞群。正常人體內的CD4+、CD8+T淋巴細胞比值處于一種動態平衡。如果該種平衡被打破,則預示著疾病的發生。根據分泌細胞因子的不同,CD4+劃分為Th1、Th2兩型,Th1、Th2既相互克制又相互影響[12]。過敏性紫癜患者表現為Th2活化,分泌IL-4、IL-5、IL-6等細胞因子,促使B淋巴細胞增值,致使免疫球蛋白升高,尤其是IgA,引起免疫循環復合物沉積在血管壁[13-15]。

綜上所述,急性期過敏性紫癜患者身體免疫功能異常,可以通過監測患者的血清免疫球蛋白、血清T淋巴細胞亞群,及時掌握患者免疫功能的變化特征,從而判斷患者的病情,為急性期過敏性紫癜患者的治療和預后的改善提供有價值的依據。

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