重組人腦利鈉肽對心力衰竭患者心功能及血清CRP、BNP、VEGF水平的影響

張小芳

（大連市金州區第一人民醫院心血管內科，遼寧 大連 116100）

心力衰竭是心血管疾病患者在治療期間的常見癥狀，其主要表現為患者心肌收縮力下降，進而導致心臟排血能力下降，心功能水平下降[1]。針對心力衰竭患者，臨床常采用利尿劑、強心劑、血管擴張劑等常規抗心衰藥物治療，并給予呼吸困難患者吸氧治療，其可緩解患者臨床癥狀，但難以改善心肌功能下降狀況，治療效果欠佳。重組人腦利鈉肽能夠調節并阻止心力衰竭患者的病理過程，其具有擴張血管、利尿排鈉的作用，有助于減輕心臟負荷[2]。本研究旨在分析重組人腦利鈉肽對心力衰竭患者心功能及血清C-反應蛋白（CRP）、B型尿鈉肽（BNP）、血管內皮生長因子（VEGF）水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇大連市金州區第一人民醫院2019年6月至2020年6月收治的76例心力衰竭患者，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組，各38例。對照組男性23例，女性15例；年齡49～74歲，平均（59.14±3.57）歲。觀察組男性24例，女性14例；年齡48～73歲，平均（58.68±3.84）歲。兩組患者一般資料經比較，差異無統計學意義（P>0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[3]中關于心力衰竭的診斷標準者；經心電圖、冠狀動脈造影檢查確診者；出現不同程度的心功能下降情況，并伴有不同程度心動過速、呼吸困難、心臟雜音等癥狀者等。排除標準：合并急性心肌梗死或血流動力學不穩定者；存在藥物治療禁忌證者；肝臟、腎臟等器官有嚴重疾病者等。本研究經院內醫學倫理委員會批準，患者或家屬對研究知情同意。

1.2 方法 對照組患者采用利尿劑、強心劑、血管擴張劑等抗心衰藥物，同時采用無創呼吸機對呼吸困難患者進行正壓通氣治療。觀察組患者在對照組的基礎上聯合注射用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S 2 0 0 5 0 0 3 3，規格：0.5 mg：500 U）靜脈注射，先以1.5 μg/kg負荷劑量靜脈推注，控制推注時間為90 s，后以0.01 μg/(kg·min)的速度勻速靜脈滴注72 h，然后不再給藥。兩組患者均治療2個月。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者治療前后心功能，采用超聲心動圖測定左室射血分數（LVEF）、心率（HR）、心輸出量（CO）水平。②比較兩組患者治療前后血清BNP、CRP、VEGF水平，取患者清晨空腹靜脈血3 mL，以3 000 r/min轉速離心5 min，取上層血清，其中BNP、VEGF采用酶聯免疫吸附試驗法測定，CRP采用免疫比濁法測定。③比較兩組患者不良反應發生情況，包括惡心嘔吐、低血壓、心律失常。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件處理數據，計量資料以(±s)表示，行t檢驗；計數資料以[例(%)]表示，行χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能 治療后兩組患者LVEF、CO水平均較治療前顯著升高，HR水平均較治療前顯著降低，且觀察組治療后改善情況均優于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能比較( ±s)

表1 兩組患者心功能比較( ±s)

注：與治療前比，*P<0.05。LVEF：左室射血分數；HR：心率；CO：心輸出量。

組別 例數 LVEF(%) HR(次/min) CO(L/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 37.42±2.64 52.18±4.02* 115.67±12.48 85.26±9.42* 2.22±0.54 4.46±0.77*對照組 38 37.15±2.58 44.73±3.24* 114.36±12.37 94.31±9.73* 2.26±0.51 3.48±0.65*t值 0.451 8.895 0.460 4.119 0.332 5.995 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.2 血清CRP、BNP、VEGF水平 治療后兩組患者血清CRP、BNP水平均較治療前顯著降低，血清VEGF水平均較治療前顯著升高，且觀察組治療后改善情況均優于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表2。

表2 兩組患者血清CRP、BNP、VEGF水平比較( ±s)

表2 兩組患者血清CRP、BNP、VEGF水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P<0.05。BNP：B型尿鈉肽；CRP：C-反應蛋白；VEGF：血管內皮生長因子。

組別 例數 BNP(ng/L) CRP(mg/L) VEGF(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 327.17±28.24 132.65±17.02* 5.62±1.08 2.83±0.52* 62.12±11.84 104.46±14.47*對照組 38 321.27±29.63 154.92±21.25* 5.38±1.12 3.51±0.68* 62.76±11.31 83.60±12.38*t值 0.889 5.042 0.951 4.897 0.241 6.753 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 不良反應 兩組患者治療期間不良反應總發生率比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率比較[例(%)]

3 討論

心力衰竭是臨床上常見的心血管疾病，發病后心功能出現不同程度的下降，其病理表現為心室容量增大，心肌細胞內鈣離子濃度增加，導致心肌細胞大量凋亡，心功能急劇惡化，肺循環和體循環容量增大，心臟負荷升高，患者出現呼吸困難、血壓升高、心率加快等癥狀。目前，臨床上多采用抗心衰藥物治療，其可減輕心臟灌注量，增加心輸出量，從而糾正血流動力學紊亂現象，延緩病情發展，但治療期間患者的并發癥較多，且病情易復發，預后質量不理想。重組人腦利鈉肽通過靜脈注射可與患者機體的特異性利鈉肽受體結合，促使平滑肌細胞舒張，起到擴張靜動脈、降低心臟負荷的效果；同時可參與血壓調節和水鹽平衡，有助于提高心功能[4]。本研究中，治療后觀察組患者LVEF、CO、HR水平優于對照組，表明重組人腦利鈉肽可改善心力衰竭患者心功能。

CRP在機體受到感染或組織損傷時急劇上升，其與心力衰竭發展進程相關；BNP是神經體液因子，其水平在心力衰竭發作時升高，可作為判定心力衰竭療效和預后的重要指標；VEGF可維持血管內皮細胞活性，增加血管通透性，促進新生血管形成。重組人腦利鈉可作用于心肌纖維細胞，控制心臟間質纖維化過程，減輕心肌細胞膜脂質過氧化，促進新生血管形成，并可降低炎性因子表達[5-6]。本研究中，治療后觀察組患者血清BNP、CRP、VEGF水平優于對照組，表明重組人腦利鈉肽可抑制心力衰竭患者炎癥反應，修復心肌損傷。此外，重組人腦利鈉肽具有促進排尿、排鈉的作用，可改善患者腎臟功能，降低常規藥物使用劑量，且靜脈注射起效時間快、效果穩定，有助于維持藥物治療效果，安全性高，利于患者預后[7]。本研究中，觀察組患者治療期間不良反應并未顯著增加，表明重組人腦利鈉肽治療心力衰竭具有良好的安全性。

綜上，重組人腦利鈉肽可改善心力衰竭患者心功能，同時可抑制炎癥反應，修復心肌損傷，安全性良好，值得臨床推廣應用。