王安琪,李海峰
延邊大學農學院,吉林 延吉 133002
貓肥厚性心肌病是貓科臨床診療中常見的心臟疾病,表現為心室乳頭肌和心室壁的向心性增厚,由心肌肥厚引發心臟舒張的功能障礙,多發生于左心室。常在美國短毛貓、波斯貓、蘇格蘭折耳貓等品種貓中發生。該病發病率約為15%,老年貓發病率明顯高于幼貓,公貓發病率高于母貓。發病初期時無明顯的臨床癥狀,常見于心內雜音,心率失常偶有奔馬調,發病后期常見于呼吸窘迫、咳嗽、運動不耐受、后驅癱瘓、急性栓塞等癥狀。近年來,隨著小動物影像學的發展,臨床診斷應用技術的加強,使得更多肥厚性心肌病的患貓得到準確診斷。本文介紹了一例貓肥厚性心肌病的診療過程。
美國短毛貓,體重4.2 kg,年齡4歲,雌性,未絕育,免疫驅蟲程序完整。主訴;近日張嘴呼吸,食欲下降,就診前一天沒有進食,并在家中嘔吐1次,精神萎靡。
患貓精神沉郁,呼吸窘迫,趴臥時前肢向外撐開。實測心率198次/min、體溫39.3 ℃、呼吸25次/min。聽診有心內雜音。毛細血管再充盈時間正常。
采集患貓2 mL靜脈血液進行血常規檢查及血液生化檢查,根據血常規數據結果顯示:紅細胞偏高,其他數據未見明顯異常,提示患貓可能存在脫水癥狀。血液生化檢查結果顯示:磷2 mg/dL、血糖10.56 mg/dL指征均偏低,提示患貓因未進食導致低血糖,患貓肌酸激酶514 U/L指征明顯增高,提示心肌受損。
胸部X光片顯示右肺葉整體不透射性增強,呈現不對稱的彌散性分布,有明顯的空氣支氣管征。正位片中,心房增大,心尖鈍圓,呈現典型的“愛心形”。診斷為心源性肺水腫。
對患貓進行進一步超聲檢查,發現該患貓左心室明顯增厚,二尖瓣嚴重返流,因此確診該患貓為肥厚性心肌病。
貓腦利鈉肽前體(fBNP)檢測含量異常,提示心臟衰竭。
經血液學、X線、心臟超聲、fBNP多種檢查,結合臨床癥狀,確診為肥厚性心肌病引發充血性心力衰竭。
治療方案主要是減緩肺水腫、改善心臟充盈、控制心律不齊、降低心肌收縮力和心率、預防血栓形成,必要時吸氧減輕患貓呼吸衰竭癥狀。
選用呋塞米1~3 mg/kg靜注,病情穩定后劑量減少到1~2 mg/kg,口服,每日3次。
選用地爾硫卓1.5~2.4 mg/kg,口服,每日2次。
應將心率控制在130~150次/min,阿選用替洛爾6.25~12.5 mg/kg,口服,每日2次。
選用阿司匹林25 mg/kg,口服,每隔72 h一次。
患貓癥狀明顯緩解,精神狀態恢復正常,呼吸平穩,食欲恢復正常,預后良好。
貓肥厚性心肌病病因分原發性和繼發性。原發性病因與遺傳相關,主要由于肌球蛋白結合蛋白C基因突變引起。原發性心肌病包括肥厚性心肌病、擴張性心肌病、限制性心肌病等類型,繼發性心肌病的原因包括甲狀腺機能亢進、心臟腫瘤、牛磺酸缺乏。其發病機理是心肌缺血和鈣離子流動異常時,會導致心室擴張性下降,進一步降低心舒張功能。心室僵直會導致心室充盈減少,舒張壓增加,進而導致輸出量下降。而心率增加會更加干擾心室的充盈,促使心肌缺血,舒張充盈時間縮短。繼發肺靜脈充血和肺水腫的發生。當患貓因出現充血性心力衰竭而導致肺水腫或胸水的發生。因為肺內液體的存在,隔絕肺泡與氧氣之間的交換,因而造成心肌的嚴重缺氧。
貓肥厚性心肌病初期沒有明顯的臨床癥狀,通常因體格檢查出現聽診異常時被發現,例如聽診出現心雜音,奔馬律及心律不齊等。部分病例出現明顯的臨床癥狀,例如呼吸窘迫、血栓栓塞導致癱瘓后才就診。針對疑似病例利用胸部X線檢查和超聲心動掃查技術就可以診斷出肥厚性心肌病,再通過血清生化、血氣分析、fBNP、心電圖、測量甲狀腺素濃度、血壓計測量等其他輔助診斷檢查項目,可以幫助對疾病進行分級,排除其他并發癥以及對預后的判斷。
對于患有心肌病傾向的寵物在日常生活護理中應該注意避免應激、限制活動、保證營養、注意鈉的攝入。如有疑似心臟病患貓應避免對其進行大量輸液、大劑量的激素類藥物的使用、防止環境因素對其造成應激反應。限制其劇烈的運動,保證有足夠的蛋白質、微量元素等攝入。同時也要注意不要飼喂人的食物,防止鈉攝入過高。