應用替格瑞洛聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果探究

羅雄坤

興寧市人民醫院急診科,廣東興寧 514500

急性心肌梗死(AMI)是由血栓形成引起的急性血管閉塞引起的嚴重持續性心肌缺血性壞死。急性心肌梗死是由于冠狀動脈長期缺血缺氧引起的急性心肌壞死。臨床癥狀為胸痛,長時間休息仍不能緩解疼痛,并伴有心律失常、休克、心力衰竭等癥狀。如果不能及時就醫,將危及生命。急性心肌梗死的主要原因是急性、持續性冠狀動脈缺血缺氧引起的心肌壞死,主要表現為持續性、陣發性胸骨后疼痛。部分患者可能伴有血清心肌酶活性升高或心電圖異常改變。有效和及時的急救措施可以挽救患者瀕臨死亡的心肌細胞,幫助患者穩定生命體征[1]。目前,藥物干預仍是急性心肌梗死的基本治療方法,常用的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。急性心肌梗死關鍵是盡快恢復心肌血流量和再灌注。抗血小板藥物對抗血栓治療提出了更快、更強、更安全的要求。該研究方便選擇該院2018年1月—2020年1月急性心肌梗死患者50例,分析了應用替格瑞洛聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇該院急性心肌梗死患者共100例,數字表隨機分兩組,每組50例。納入標準:①符合急性心肌梗死診斷標準；②對該研究方案簽署同意書。排除標準:①合并其他嚴重軀體疾?。虎诤喜乐馗文I功能障礙；③合并凝血功能障礙；④合并精神疾病；⑤合并惡性腫瘤等其他嚴重疾??；⑥藥物禁忌。該研究患者知情同意,醫院倫理委員會批準通過。

其中,對照組男29例,女21例；年齡54～78歲,平均（65.52±3.27）歲。觀察組男28例,女22例,年齡55～79歲,平均（65.52±3.67）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。該研究經倫理批準同意。

1.2 方法

對照組的患者給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療,觀察組在阿司匹林基礎上增加替格瑞洛。

兩組患者入院前均給予臥床休息、心率血壓監測、吸氧等常規治療,入院后給予嗎啡、硝酸甘油和血管緊張素轉換酶抑制劑治療。

對照組給予阿司匹林和氯吡格雷治療。溶栓前口服阿司匹林（規格:5 g）300 mg、氯吡格雷（國藥準字H20123115）300 mg,治療后改為氯吡格雷75 mg、阿司匹林100 mg,1次/d。

阿司匹林和替格瑞洛在觀察組中聯合使用。溶栓前口服阿司匹林300 mg和180 mg替格瑞洛,治療后改為替格瑞洛（國藥準字J20171077）90 mg,2次/d,阿司匹林100 mg,1次/d。兩組療程均為3個月。

1.3 觀察指標

比較兩組心功能改善二級以及住院的時間、治療前后患者心功能分級、左心室射血分數、生活質量、總有效率、不良反應。

1.4 療效標準

顯效:心功能改善二級,各項癥狀體征消失；有效:心功能改善一級,各項癥狀體征好轉；無效:病情無明顯好轉。排除無效率計算總有效率[2]。

1.5 統計方法

采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以（±s）表示,組間差異比較以t檢驗；計數資料以[n(%)]表示,組間差異比較以χ2檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能改善二級以及住院的時間

觀察組心功能改善二級以及住院的時間短于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）,見表1。

表1 兩組患者心功能改善二級以及住院的時間比較[（±s），d]

表1 兩組患者心功能改善二級以及住院的時間比較[（±s），d]

對照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值組別12.56±2.21 9.21±1.25 9.330＜0.001 15.25±3.18 11.19±2.21 7.413＜0.001心功能改善二級時間 住院時間

2.2 治療前后心功能分級、左心室射血分數、生活質量

治療前二組患者心功能分級、左心室射血分數、生活質量比較,差異無統計學意義（P＞0.05）,而治療后兩組心功能分級、左心室射血分數、生活質量均改善,而觀察組心功能分級低于對照組,左心室射血分數、生活質量高于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后心功能分級、左心室射血分數、生活質量比較（±s）

表2 治療前后心功能分級、左心室射血分數、生活質量比較（±s）

注:同治療前比較,#P＜0.05,同對照組治療后比較,*P＜0.05

觀察組（n=50）對照組（n=50）組別治療前治療后治療前治療后時期3.21±1.21（1.56±0.12）#*3.23±1.24（2.34±0.45）#心功能分級（級）46.13±2.91（58.56±5.21）#*46.15±2.91（52.56±5.11）#61.25±3.21（93.19±5.50）#*61.14±3.25（80.21±5.21）#左心室射血分數（%） 生活質量（分）

2.3 總有效率

觀察組總有效率92.00%（46/50）高于對照組72.00%（36/50）,差異有統計學意義（χ2=6.775,P＜0.05）。

2.4 不良反應

兩組治療過程不良反應未見。

3 討論

急性心肌梗死是指發生急性冠狀動脈閉塞,導致血流中斷,導致局部心肌缺血性壞死。急性心肌梗死發作時,冠狀動脈閉塞18 min后,心內膜下心肌細胞出現壞死,3 h后,心肌壞死面積擴大至全層的2/3,6 h直接發生跨壁心肌壞死。因此,急性心肌梗死應盡早治療。急性心肌梗死后的心力衰竭與壞死心肌的數量有關。自溶栓治療出現以來,急性心肌梗死的病死率大大降低。然而,隨著人口老齡化的國情,老年人急性心肌梗死發病率持續上升,導致心力衰竭患者明顯增多,嚴重威脅患者的正常生活質量和證明安全。

急性心肌梗死是由冠狀動脈急性持續性缺血缺氧引起的心肌壞死。在冠狀動脈粥樣硬化狹窄的基礎上,患者受到多種因素的刺激,導致冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,血液中血小板聚集,在破裂斑塊表面形成血栓,導致冠脈管腔突然阻塞,并進一步導致心肌缺血性壞死。因此,大量血小板的激活是其發生的關鍵。

我國急性心肌梗死發病形勢較為嚴峻,由于其病因復雜,過度冷刺激、情緒應激反應、煙酒史等因素均可導致急性心肌梗死。發病時冠狀動脈供氧不足,導致心肌區缺血缺氧壞死或凋亡,最終發展為急性心肌梗死。發病6 h內溶栓或急診PCI治療可有效恢復血流再灌注,重建缺血新組織,挽救瀕臨死亡的心肌細胞,但在此過程中,患者需給予抗血小板治療,以抑制微血栓形成,降低血液粘度。

抗血小板藥物一方面可以抑制血小板聚集,防止血栓形成,另一方面可以改善缺血缺氧環境,抑制免疫性炎癥。以往治療中顯示氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死能改善心功能指標,提高臨床療效。原因分析:心肌梗死患者常采用抗血小板聚集和靜脈溶栓治療[3-4]。阿司匹林腸溶片是臨床常用的抗血小板聚集藥物,該藥為酸性非甾體類藥物,具有止痛、清熱、抗炎、抑制血小板聚集和環氧合酶合成的作用,同時具有不可逆性,可減少環氧合酶的合成,增強血小板抑制作用。但長期臨床應用發現,使用抗血小板聚集藥物治療患者后,仍有約40%的患者臨床癥狀加重,無法達到良好的臨床效果。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。口服氯吡格雷可選擇性抑制二磷酸腺苷,減少血小板受體與二磷酸腺苷的結合,抑制腺苷二磷酸介導的糖蛋白GPIIh/Ⅲα復合物的活化,從而抑制血小板聚集。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,能選擇性地與血小板受體和二磷酸腺苷結合來抑制血小板聚集。聯合應用阿司匹林可明顯降低患者心血管事件的發生率和病死率。長期用藥可以改善預后[5-6]。然而,越來越多的研究表明,心肌梗死患者對氯吡格雷的反應存在明顯的個體差異[7-8]。部分接受常規劑量氯吡格雷治療的患者血小板抑制不充分,不能有效控制血栓事件的發生。這種現象在臨床上稱為氯吡格雷低反應。替格瑞洛的優點是它可逆地與P2Y12受體結合,P2Y12受體是心血管疾病的一個新的抗血栓靶點,因此循環中的血小板功能可以恢復,長期使用不會導致血小板水平的破壞性下降。替格瑞洛也是一種抗血小板藥物,可以直接抑制ADP介導的血小板聚集和激活,而不需要肝臟代謝激活。與氯吡格雷相比,替格瑞洛和ADP受體結合是可逆的,停藥后血小板恢復較快,效果優于氯吡格雷[9-11]。

該研究的結果顯示,觀察組總有效率92.00%（46/50）高于對照組72.00%（36/50）（P＜0.05）。兩組治療過程不良反應未見。陳進濤[12]的研究也顯示,替格瑞洛聯合阿司匹林對急性心肌梗死冠脈介入患者效果確切,總有效率91.4%高于對照組73.2%,和該研究相似。

綜上所述,阿司匹林聯合替格瑞洛對于急性心肌梗死的治療效果確切。