不同級別妊娠高血壓所致可逆性后部白質腦病發病部位的研究

成 娜，雷 煒

（1.甘肅省慶陽市人民醫院影像中心，甘肅 慶陽 745000；2.甘肅省慶陽市人民醫院放射科，甘肅 慶陽 745000）

可逆性后部白質腦病綜合征（Posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）是一類無特異性神經系統癥狀（頭痛、癲癇發作，視覺障礙等）的影像學疾病，病變常由一些臨床疾病（高血壓、子癇、免疫抑制病，系統性紅斑狼瘡等）所引起。我國的妊娠期高血壓的發病率高達5%～12%，PRES 是妊娠高血壓的嚴重并發癥之一[1]。PRES 的發病部分會導致患者不同的臨床癥狀及預后，不同級別的高血壓所致的PRES 發病部位是否一致，目前研究較少。因此，本研究旨在探討不同級別的高血壓所致的PRES 患者發病部位的差異，揭示妊娠高血壓所致PRES 腦損傷可能的機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集甘肅省慶陽市人民醫院2014 年6月-2019 年8 月經臨床及影像學檢查診斷為PRES的妊娠高血壓患者42 例，均為女性，年齡21-38歲。病例納入符合EPRS 診斷標準：（1）符合妊娠高血壓的臨床診斷，且既往無高血壓、過敏史或具有過敏體質，直到發病時血壓才驟然升高；（2）特征性影像學診斷改變；（3）可逆性的良性病程；（4）神經系統臨床癥狀體征；（5）排除其他腦白質病變。根據血壓將被試分為高血壓1 級組[140≤收縮壓≤159或（和）90≤舒張壓≤99]16 例；高血壓2-3 級組[收縮壓≥160 或（和）舒張壓≥100]26 例。

1.2 臨床資料

通過查閱病歷收集患者臨床及實驗室檢查。臨床資料包括首發癥狀，體質量指數（BMI），是否初產婦，產前血壓，出院是否遺留神經癥狀。實驗室檢查包括血常規及肝腎功等資料。

1.3 檢查方法及圖像處理

所有患者均采用西門子1.5T 磁共振掃描儀行MRI 檢查，采用8 通道相控陣頭線圈。掃描序列包括軸位T1WI，T2WI，T2-FLAIR 以及矢狀位T1WI，FOV=180mm×230mm，矩陣=288×175，層厚=6.0 mm，層間距=1.0mm。由兩名有豐富經驗的MRI 醫師分別對患者圖像進行分析，統計患者額、頂、顳、枕葉、小腦半球、基底節區、腦干及丘腦的發病率，兩名醫師意見不一致時經協商后統一。

1.4 統計學分析

采用SPSS18.0 統計軟件進行數據分析，服從正態分布數據使用平均值±標準差，不符合則用中值（四分位數間距）表示；分類數據表示為計數或百分比。服從正態分布的連續變量使用獨立樣本t 檢驗進行組間比較，非正態分布的連續變量采用Wilcoxon 秩和檢驗，分類數據采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 臨床表現

所有患者均為急性發病。高血壓1 級組16 名患者首發癥狀為子癇者3 例（18.75%），頭痛10例，視力障礙2 例，惡心嘔吐1 例；高血壓2-3 級26 例患者首發癥狀為子癇者18 例（69.23%），頭痛4 例，視力障礙2 例，惡心嘔吐2 例。兩組間初產婦比率及BMI 無差異。高血壓2-3 級組出院遺留神經癥狀患者比率明顯高于高血壓1 級組（P＜0.05），詳見表1。

2.2 影像學表現

兩組患者額葉、頂葉、枕葉及顳葉發病率無統計學差異，2-3 級高血壓組患者腦干、丘腦及基底節區的發病率明顯高于1 級高血壓組，詳見表1。

表1 兩組患者臨床資料及影像學發病部位

3 討論

大多數PRES 的發生與高血壓有關。然而除了高血壓腦病之外，先兆子癇和子癇，血管炎（韋格納肉芽腫病，系統性紅斑狼瘡），急性或慢性腎臟疾病，應用免疫抑制藥物，敗血癥等多種臨床疾病均可出現PRES[2]。PRES 的發病機制尚不清楚，目前較為公認的為高灌注學說[3]：即嚴重高血壓超過自身調節的上限，導致血漿和血細胞外滲到腦皮質和腦白質的組織間隙，引起血管源性水腫，甚至小血管擴張致使微出血。然而由于PRES 發病原因復雜多樣，其他學者提出了另兩種假說，包括低灌注學說[4]及血管內皮細胞損傷學說[5]。PRES 的發病部位極具特征性，然而常首先累及后部腦區的機制尚不明了。腦血管交感神經的分布差異可能是導致這種分布特點的原因之一[6]，由于負責腦前部供血的頸內動脈及大腦前動脈交感神經分布非常密集，而負責腦后部椎-基底動脈循環交感神經分布相對稀疏。在急性高血壓的過度灌注中交感神經調節血管收縮對前循環的穿支動脈更加有效，由于交感神經分布存在腦前后部的差異，過度灌注狀態下白質中穿支動脈的水腫可能從后部向前部發生。

研究結果發現，高血壓2-3 級組引發PRES 時基底節區，丘腦及腦干部位發病率明顯增高，而且本組患者出院時遺留神經癥狀者也明顯增多。先前Mueller 等[7]報道出現基底節區受累的PRES 患者約60%為子癇所致，與灰質皮層相比，基底節區具有更多的非吻合血管和毛細血管床，其獨特的微血管解剖更容易遭受毒素損傷[8]。可見，基底節區是子癇的易損部位，研究結果與此一致，相對于1 級高血壓組，高血壓2-3 級組首發癥狀為子癇者高達69.23%。丘腦及腦干的血供均來源于后循環，有動物實驗表明，妊娠后期血壓急劇升高時，后循環的血腦屏障比前循環具有更大的通透性，這可能是高血壓2-3 級組丘腦及腦干發病率較高的原因之一。急性血壓升高會導致血液中炎癥因子增高[9]，引起血管內皮細胞受損，血腦屏障通透性的增加，從而引起腦水腫。有研究發現[10]，伴發PRES 的子癇患者血清乳酸脫氫酶及C-反應蛋白明顯增高，并且血清乳酸脫氫酶濃度與PRES 的水腫范圍呈正相關，證實炎癥因子在PRES 的發展中至關重要。Covarrubias 等[11]報道了3 例PRES 因為腦干廣泛水腫導致死亡的病例，因此病變累及腦干的PRES 患者預后可能較差。

本研究發現在妊娠高血壓所致PRES 患者中，血壓越高出現腦干、基底節區及丘腦等關鍵腦區病變越多，患者預后越差，從影像學角度揭示了妊娠高血壓所致PRES 患者積極控制血壓的重要性及臨床意義。