泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林對胃潰瘍患者炎性狀態(tài)的影響與安全性分析

楊 璐，劉 瑩 ，袁亞梅 ，勵雪英

（武警第一機動總隊醫(yī)院內(nèi)科，河北 石家莊 050051）

胃潰瘍是一種胃黏膜損傷所導(dǎo)致的消化系統(tǒng)常見疾病，患者可出現(xiàn)胃部疼痛、食欲不振、餐后腹脹或胃部不適等癥狀，而目前臨床對其發(fā)病機制尚不完全明確，但普遍認為疾病的發(fā)生與胃壁黏膜受損、胃酸分泌過度等因素有關(guān)[1]。臨床常用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍患者，奧美拉唑、泮托拉唑均屬于質(zhì)子泵抑制劑，其中奧美拉唑與阿莫西林聯(lián)用，可以有效抑制細菌滋生，抑制胃酸的合成，但對于部分胃潰瘍患者來說，長期服用會增加不良反應(yīng)。泮托拉唑作為第3代質(zhì)子泵抑制劑，可減少胃酸的分泌，且具有半衰期長，安全性高的特點[2]。本研究旨在探討泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林對胃潰瘍患者炎性狀態(tài)與安全性的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機數(shù)字表法將武警第一機動總隊醫(yī)院2018年1月至2020年1月期間收治100例胃潰瘍患者分為對照組與試驗組，各50例。對照組患者中男性29例，女性21例；年齡23～72歲，平均（46.83±22.25）歲；病程3個月～4年，平均（2.62±1.23）年。試驗組患者中男性25例，女性25例；年齡22～70歲，平均（46.05±21.14）歲；病程1個月～ 3年，平均（2.32±0.58）年。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。該研究患者或家屬知情并同意，且已通過院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：符合《臨床診療指南·消化系統(tǒng)疾病分冊》[3]中關(guān)于胃潰瘍的診斷標準者；存在腹脹、腹痛等典型臨床表現(xiàn)者；呼氣試驗檢查證實幽門螺桿菌（Hp）為陽性者。排除標準：合并嚴重潰瘍穿孔或急腹癥患者；哺乳期或妊娠期女性；合并心肌梗死、心絞痛、腎功能障礙和肝功能障礙者；合并惡性腫瘤，存在藥物過敏史者。

1.2 方法兩組患者均給予阿莫西林片（云南銘鼎藥業(yè)有限公司，國藥準字H53020955，規(guī)格：0.25 g/片）口服治療，1 g/次，2次/d。對照組患者在此基礎(chǔ)上實施奧美拉唑腸溶片（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H2010083831，規(guī)格：10 mg/片）口服治療，40 mg/次，1次/d。試驗組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合泮托拉唑腸溶片（山東綠葉制藥有限公司，國藥準字H20061248，規(guī)格：40 mg/粒）口服治療，40 mg/次，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標①評估兩組患者治療后臨床療效，顯效：患者潰瘍部位炎癥完全消失，理化檢查結(jié)果為Hp（-），有效：潰瘍部位炎癥減少50%以上，仍有少量炎癥病變，無效：潰瘍部位炎癥減少不足50%，且病情有所加重。總有效率=顯效率+有效率。②比較兩組患者治療前后炎性因子水平，采集兩組患者治療前后空腹靜脈血各5 mL，3 000 r/min離心10 min，分離血清，采用酶聯(lián)免疫法檢測血清白介素-2（IL-2）、白介素（IL-6）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平。③比較兩組患者治療期間頭暈、口舌發(fā)麻、腹脹、肝腎功能障礙等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，炎性因子等計量資料以表示，兩組間比較采用t檢驗，臨床療效與不良反應(yīng)等計數(shù)資料[例(%)]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。以P ＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效治療后試驗組患者與對照組患者臨床總有效率分別為98.00%、80.00%，試驗組較對照組升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 炎性因子水平與治療前比，治療后兩組患者血清IL-2水平均升高，且試驗組較對照組升高，而兩組患者血清IL-6、CRP水平均降低，且試驗組較對照組降低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表3 兩組患者炎性因子水平比較()

表3 兩組患者炎性因子水平比較()

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-2：白介素 -2；IL-6：白介素 -6；CRP：C- 反應(yīng)蛋白。

IL-2(ng/L) IL-6(ng/L) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 50 3.66±0.23 7.07±0.75* 84.53±5.53 17.72±1.03* 8.58±0.37 2.38±0.76*對照組 50 3.67±0.31 5.00±0.53* 84.77±4.77 40.02±1.23* 8.67±0.42 3.79±0.66*t 值 0.183 15.938 0.232 98.288 1.137 9.905 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

2.3 不良反應(yīng)治療期間兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率分別為6.00%、30.00%，且試驗組患者較對照組降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[ 例(%)]

3 討論

胃潰瘍是一種胃蛋白酶、胃酸對胃黏膜自身消化所導(dǎo)致的一種消化系統(tǒng)常見疾病，盡管胃蛋白酶和胃酸是胃潰瘍的主要誘發(fā)原因，但胃運動功能異常、遺傳因素、應(yīng)激因素、藥物、飲食因素與幽門螺桿菌感染等，也都是誘發(fā)胃潰瘍的獨立危險因素[4]。阿莫西林是一種半合成的廣譜抗菌類藥物，臨床常將其用于幽門螺桿菌感染類疾病的治療中，與奧美拉唑聯(lián)用可起到抗細菌和抗酸的作用，但是長期聯(lián)合應(yīng)用治療，可導(dǎo)致患者肝腎功能異常，影響治療效果[5]。

泮托拉唑是一種繼奧美拉唑、蘭索拉唑之后常用的質(zhì)子泵抑制劑，在胃部的酸性環(huán)境中其分子結(jié)構(gòu)能夠轉(zhuǎn)化為環(huán)狀亞硫酰胺，進而與胃黏膜表面的半胱氨酸殘基共同結(jié)合構(gòu)成二硫化合物，并對胃質(zhì)子泵功能產(chǎn)生抑制作用，減少胃酸的分泌量[6]。與阿莫西林合用能夠在胃酸作用的影響下，直接產(chǎn)生酰胺基的水解作用并構(gòu)成肽鍵，結(jié)合幽門螺桿菌中的轉(zhuǎn)肽酶，提高細菌細胞壁的損傷速度，產(chǎn)生失活作用，最終促進幽門螺桿菌的脹裂死亡，改善患者胃潰瘍癥狀，且安全性高[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后試驗組患者臨床總有效率較對照組升高，而不良反應(yīng)總發(fā)生率較對照組降低，提示泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍，可提高患者臨床療效，減少不良反應(yīng)發(fā)生。

胃潰瘍患者胃黏膜表現(xiàn)為低度炎癥反應(yīng)，具體表現(xiàn)為血清IL-6、CRP水平升高，血清IL-2水平下降，IL-6、CRP具有促炎反應(yīng)作用，IL-2具有抑制炎癥反應(yīng)的作用，其炎癥因子水平變化與胃黏膜屏障受損程度密切相關(guān)，影響患者潰瘍的愈合。泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林可抑制細菌滋長，修復(fù)胃黏膜，抑制促炎因子的釋放，同時導(dǎo)致疏基喪失功能，降低患者胃酸分泌量，促進病情恢復(fù)[8]。本研究結(jié)果顯示，試驗組患者治療后血清IL-6、CRP水平均低于對照組，而血清IL-2水平高于對照組，提示泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍，可有效減輕患者炎癥反應(yīng)，促進患者康復(fù)。

綜上，泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍患者，可提高其臨床療效，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性高，值得臨床進一步推廣。