急性腦梗死應用阿托伐他汀聯合甘露醇治療的效果分析

歐陽登

急性腦梗死是由于腦部血液供應出現障礙,導致腦組織因缺血、缺氧引起壞死或軟化。急性腦梗死的發病群體多為老年人,該種疾病具有突發性、進展快、高致殘率及高死亡率的特點［1］。臨床中有研究證實,引發急性腦梗死的病理基礎是動脈粥樣硬化,其在疾病的發生及進展中起著重要的作用［2］。他汀類藥物具有較好的調脂、減輕炎性反應的作用［3］。本文為探討急性腦梗死患者應用阿托伐他汀聯合甘露醇治療的臨床效果特進行此項研究,具體結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月～2020年1月本院收治的108例急性腦梗死患者,采用隨機數字表法分為對照組和研究組,各54例。對照組男31例,女23例；年齡46～79歲,平均年齡(62.5±6.5)歲；病發至入院時間2～26 h,平均病發至入院時間(14.0±5.0)h。研究組男30例,女24例；年齡45～78歲,平均年齡(62.0±6.0)歲；病發至入院時間1.5～27.0 h,平均病發至入院時間(14.3±2.5)h。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組應用甘露醇及常規對癥治療,血壓控制：硝苯地平緩釋片,10～20 mg/次,2次/d；抗血栓：阿司匹林腸溶片,100 mg/次,1次/d；降顱內壓：甘露醇按體重0.25～2 g/kg配制成濃度15%～25%的溶液,靜脈滴注,30～60 min內滴注完,同時針對性給予糾正水電解質紊亂等對癥治療。研究組在對照組基礎上加用阿托伐他汀治療,阿托伐他汀20 mg/次,1次/d,睡前服用。兩組均持續用藥3個月,并在飲食及生活上給予指導。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體及血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)水平,治療效果,不良反應發生情況。治療效果采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)進行評估,顯效：NIHSS評分降低≥85%；有效：NIHSS評分降低55%～84%；無效：未達上述標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。不良反應包括惡心嘔吐、頭暈、心悸。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差() 表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 研究組的治療總有效率92.6%高于對照組的77.8%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組血脂水平對比 治療前,兩組TG、TC、LDL-C、HDL-C水平對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組的TG、TC、LDL-C水平均低于對照組,HDL-C水平高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對比 治療前,兩組hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平低對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

2.4 兩組不良反應發生情況對比 兩組不良反應發生率對比差異無統計學意義(P＞0.05)。見表4。

表1 兩組治療效果對比［n,n(%)］

表2 兩組血脂水平對比(,mmol/L)

表2 兩組血脂水平對比(,mmol/L)

注：與對照組對比,aP＜0.05

表3 兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對比(,mg/L)

表3 兩組治療前后hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平對比(,mg/L)

注：與對照組對比,aP＜0.05

表4 兩組不良反應發生情況對比［n,n(%)］

3 討論

急性腦梗死是常見的心腦血管疾病,隨著我國人口老齡化的加劇,該種疾病的發生率有所上升,其治療的方法受到臨床高度關注［4］。急性腦梗死的治療原則是早期改善病變組織的血液循環,促進神經功能的恢復,從而控制疾病［5］。臨床中治療急性腦梗死多根據實際病情給予對癥治療,降血壓多用硝苯地平、抗血栓多用阿司匹林、降顱內壓多用甘露醇等,其能夠在短時間內控制疾病的進展,但整體效果并不是很理想［6］。

臨床指出,血脂水平與臨床多種疾病的嚴重程度有關,分析其機制可能是因為TC、LDL-C升高、HDL-C降低導致血斑塊內的管脂質增加,進而引起斑塊表面張力上升、內皮細胞數量降低,導致斑塊外圍的纖維帽結構松弛、單核細胞的數量及能力上升,最終增加動脈粥樣硬化的發生風險［7］。本次研究結果顯示：治療后研究組的TG、TC、LDL-C水平低于對照組,HDL-C水平高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此說明在急性腦梗死的治療中,阿托伐他汀聯合甘露醇治療能夠更好的調節血脂水平,分析其原因是由于阿托伐他汀可對細胞內羥甲戊酸的代謝產生阻礙作用,從而可降低內源性膽固醇的合成［8］。同時阿托伐他汀可對肝細胞膜表面的LDL受體產生反饋性的刺激,進而導致其數量及活性增加,加快對血清膽固醇的清除及分解［9］。有研究指出,阿托伐他汀可對肝臟合成的載脂蛋白B-100產生抑制作用,最終影響LDL的合成及分泌［10］。

阿托伐他汀是新一代的羥甲戊二酰輔酶A(HMGCoA)還原酶抑制劑,有較好的降脂、抗炎作用。動脈粥樣硬化是引起腦血栓、急性腦梗死發生的危險因素,hs-CRP可作為反映動脈粥樣硬化破裂的指標,其能夠對巨噬細胞產生刺激,調節其攝入LDL-C,引起血脂紊亂的發生,進而增加血栓前組織因子的產生及釋放［11］。同時hs-CRP能夠激活斑塊中的補體系統,降低斑塊的不穩定性,增加動脈粥樣硬化的風險［12］。MMP-9主要是通過中性粒細胞、吞噬細胞合成及分泌,其能夠對膠原蛋白、彈性蛋白產生降解作用,進而分解細胞外基質引起基質膜破裂,對血管壁的結構、功能造成損傷,進而增加斑塊在血管壁的附著［13］。有研究指出,急性腦梗死病發后3 h內MMP-9濃度上升,24～48 h達到高峰。D-二聚體是纖維蛋白的降解產物,可反映纖維蛋白的溶解功能。臨床研究發現,機體血管中存在活化血栓的形成及纖維溶解活動,D-二聚體的水平就會上升［14］。急性腦梗死的發生會導致患者處在高凝低溶的狀態,血腦屏障被破壞后腦組織成分可進入血液循環中,對凝血過程進一步產生刺激,增強纖溶功能的反應性,進而增加D-二聚體的水平。研究證實,D-二聚體的水平與急性腦梗死的病情程度呈正相關［15］。本次研究結果顯示：治療后,研究組的hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平均低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)；治療后,研究組的治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發生率對比差異無統計學意義(P＞0.05)。由此提示在急性腦梗死的治療中阿托伐他汀聯合甘露醇治療能夠更好的降低hs-CRP、MMP-9、D-二聚體水平,提高臨床療效,且不會增加不良反應的發生。

綜上所述,針對急性腦梗死,阿托伐他汀聯合甘露醇的治療效果理想,能夠更好降低血脂及炎性因子水平,且不會增加不良反應的發生,用藥安全性高,值得臨床進一步推廣應用。