沙庫巴曲纈沙坦對前壁心肌梗死患者心室重構(gòu)的療效分析

趙厚強

心肌梗死就是心肌長時間缺血引起的心肌細胞喪失,是血液灌注的供與求平衡失調(diào)的結(jié)果。而前壁心肌梗死是由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使心室前壁的心肌出現(xiàn)嚴重的、長時間的缺血,引起的局部心肌壞死。前壁心肌梗死通常以胸骨劇烈疼痛或心前區(qū)擠壓為主要臨床表現(xiàn),此病癥是心肌梗死中較嚴重的心肌梗死,并發(fā)癥也相對較多［1］。若出現(xiàn)前壁心肌梗死,可從臨床表現(xiàn)以及檢查結(jié)果中進行綜合判斷,從而進行藥物的保守治療,或冠脈支架置入手術(shù)治療。故本研究對前壁心肌梗死患者給予沙庫巴曲纈沙坦治療,旨在分析沙庫巴曲纈沙坦在前壁心肌梗死中對心室重構(gòu)的改善效果,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院于2018年5月～2020年1月收治的32例前壁心肌梗死患者為研究對象。其中男21例,女11例；年齡46～82歲,平均年齡(64.3±1.3)歲；基礎疾病：冠心病12例、高血壓性心臟病6例、瓣膜性心臟病14例。將患者隨機分為觀察組和對照組,各16例。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①本研究患者均經(jīng)臨床癥狀、體征、心電圖、超聲心動圖檢查、心臟彩超檢查確診為前壁心肌梗死；②對本研究中涉及的藥物無禁忌證者；③經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,且患者自愿參加本研究,均簽署知情同意書。排除標準：①合并肝腎等其他臟器嚴重功能障礙性疾病；②惡性腫瘤及急性炎性反應者；③對本研究用藥過敏者；④患有神經(jīng)類疾病以及意識障礙者；⑤臨床資料不全者；⑥出現(xiàn)嚴重藥物不良反應或病情加重而退出本次研究者。

1.3 方法 兩組均給予常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎上給予依那普利(揚子江藥業(yè)集團江蘇制藥股份有限公司,國藥準字H32026567)治療,初始劑量為2.5 mg/d,觀察短期患者無嚴重不良反應時,劑量逐漸加至20 mg/d。觀察組則在常規(guī)治療基礎上給予沙庫巴曲纈沙坦(Novartis Pharma Stein AG,注冊證號H20170344)治療,起始劑量為50 mg/次、2次/d,治療劑量按照每2～4周倍增,直至達到200 mg/次、2次/d的目標后維持劑量。兩組患者用藥期間均嚴密監(jiān)測患者的血壓、心率等生命體征變化,一旦發(fā)現(xiàn)異常,應立即停藥,并及時通知醫(yī)師進行處理。

1.4 觀察指標及判斷標準 觀察并比較兩組患者治療后心臟功能指標、心室結(jié)構(gòu)參數(shù)、不良反應發(fā)生情況及臨床療效。采用心臟彩色多普勒超聲診斷儀(美國GE公司)評價患者心臟功能、心臟結(jié)構(gòu),其中心室結(jié)構(gòu)參數(shù)包括LVESD、LVEDD、IVSD、LVPWD；心臟功能指標包括LVESV、LVEDV、LVEF、CO,以上指標均取6個心動周期的均值進行比較。不良反應包括低血壓、血管神經(jīng)性水腫、頭痛、過敏性皮炎等。療效判定標準：顯效：臨床癥狀及體征消失或明顯改善；有效：臨床癥狀有所改善；無效：臨床癥狀無變化,甚至加重。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后心臟功能指標及心室結(jié)構(gòu)參數(shù)比較 觀察組LVESD、LVEDD、IVSD、LVPWD、LVESV、LVEDV、LVEF、CO水平均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后心臟功能指標及心室結(jié)構(gòu)參數(shù)比較()

表1 兩組患者治療后心臟功能指標及心室結(jié)構(gòu)參數(shù)比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生低血壓1例(6.25%)、血管神經(jīng)性水腫1例(6.25%)、頭痛2例(12.50%)、過敏性皮炎1例(6.25%),不良反應發(fā)生率為31.25%(5/16)；對照組發(fā)生低血壓1例(6.25%)、血管神經(jīng)性水腫1例(6.25%)、頭痛3例(18.75%)、過敏性皮炎2例(12.50%),不良反應發(fā)生率為43.75%(7/16)。兩組患者不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.533,P=0.465＞0.05)

2.3 兩組患者臨床療效比較 觀察組顯效10例(62.50%)、有效5例(31.25%)、無效1例(6.25%),治療總有效率為93.75%(15/16)；對照組顯效7例(43.75%)、有效2例(12.50%)、無效7例(43.75%),治療總有效率為56.25%(9/16)。觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=6.000,P=0.014＜0.05)。

3 討論

心肌梗死是臨床中常見的急癥,隨著人們生活水平的提高,心肌梗死的發(fā)病人群越來越多,越來越廣泛,如果出現(xiàn)前壁心肌梗死,其伴有的疼痛可輻射到左肩和左上肢,使用硝酸甘油也無法緩解,還可能發(fā)生各種心律失常,甚至出現(xiàn)心源性休克、血流動力學不穩(wěn)定、低血壓、腦灌注不足等嚴重癥狀,最終均會導致死亡。由于前壁心肌梗死有多種癥狀,不同心律失常的治療和用藥也因人而異,因此,治療此病癥首先需要從臨床表現(xiàn)以及檢查結(jié)果判斷,是否為前壁心肌梗死,再進行對癥治療［2］。

沙庫巴曲纈沙坦可代替血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),與其他心力衰竭治療藥物合用。此藥物主要用于射血分數(shù)降低的慢性心力衰竭治療,其中纈沙坦是一款血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑抗高血壓類藥物,可起到使血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受體封閉,血管緊張素Ⅱ血漿水平升高,刺激未封閉的AT2受體,同時抗衡AT1受體的作用,從而達到擴張血管降低血壓的效果；改善水鈉潴留和減輕心臟負荷等的作用。據(jù)臨床研究結(jié)果顯示,與依那普利相比,沙庫巴曲纈沙坦能顯著降低射血分數(shù)降低,心力衰竭患者心血管死亡風險20%,因心力衰竭住院風險21%,全因死亡風險16%［3］。依那普利作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,能對血管緊張轉(zhuǎn)化酶起到強烈抑制作用,降低血管緊張素Ⅱ的含量,造成全身血管舒張,降低血壓。據(jù)盧輝耀等［4］臨床動物研究表明,引起心肌重構(gòu)的機制非常復雜,其主要涉及患者體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、交感-兒茶酚胺系統(tǒng)以及腦鈉肽系統(tǒng)等一系列神經(jīng)內(nèi)分泌異常表現(xiàn)。因此,及時對患者進行干預治療,能有效延緩生存質(zhì)量,改善其預后質(zhì)量。目前在臨床上多采用ARB類藥物進行治療,其主要目的在于延緩并逆轉(zhuǎn)其心肌重構(gòu),改善患者心功能,降低病死率,提高生存質(zhì)量。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),在經(jīng)過治療后,兩組的心臟功能和心臟結(jié)構(gòu)有明顯改善,觀察組的改善效果更明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這表明應用沙庫巴曲纈沙坦治療,與依那普利治療相比,觀察組的心肌重構(gòu)能得到有效的抑制,從而能有效改善心功能。分析原因發(fā)現(xiàn),沙庫巴曲纈沙坦屬于一種新型抗心力衰竭的藥物,能拮抗血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ型受體水平,同時在使用過后,此藥物中的腦啡肽能抑制機體中腦啡肽酶水平,提高利鈉肽水平,對治療本研究中前壁心肌梗死患者具有同樣的療效,均有利于降低心臟負荷,延緩病情。研究結(jié)果還顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),這說明應用沙庫巴曲纈沙坦治療比依那普利治療,其療效更顯著。分析其原因發(fā)現(xiàn),沙庫巴曲纈沙坦能在體內(nèi)分解成完全獨立的沙庫巴曲和纈沙坦,在實際的臨床實踐中,能被患者很快吸收,同時建議前壁心肌梗死患者在應用沙庫巴曲纈沙坦治療時,應采取小劑量為初始劑量,再逐漸增加,以達到符合用藥標準的劑量,注意在用藥期間要密切監(jiān)測患者的生命體征,這對提高治療有效率有顯著效果,對延緩并逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),改善心功能,提供進一步的臨床治療依據(jù)。據(jù)普順華等［5］研究結(jié)果顯示,沙庫巴曲纈沙坦對治療LVEF降低心力衰竭患者有顯著改善心室重構(gòu)的作用,同時能明顯改善患者預后。另外,前壁心肌梗死者還需要長期服用抗凝、擴張血管等藥物,定期復查,才能最終有效的阻止或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。

綜上所述,患者在發(fā)生前壁心肌梗死后應用沙庫巴曲纈沙坦治療,對心肌重構(gòu)有重要作用,能明顯改善左心室結(jié)構(gòu)參數(shù)變化情況,具有較明顯的延緩并逆轉(zhuǎn)其心肌重構(gòu)的功效。但其具體的作用機制、預后等方面還需要以后大量數(shù)據(jù)作進一步研究和探討。