王莉
糖尿病屬于臨床常見代謝性疾病,在發病期間可因為機體免疫力下降、糖代謝紊亂,導致周圍重要臟器受損,其中以肺損傷較為常見,一旦患者合并肺炎,可因為對病原菌產生耐藥或菌群失調,導致重癥肺炎的發生,若干預不及時,可造成多臟器功能衰竭,甚至危及患者生命安全[1]。經研究探索,搶救成功關鍵在于有效、合理的使用抗生素,傳統的抗生素較為片面化,無法起到針對性作用[2]。而隨著醫療技術的完善和改進,臨床學者發現抗生素降階梯式療法更具有針對性和科學性,能夠更好發揮抗菌作用,促進肺部炎癥病灶吸收,加速病情康復[3]。而本文分別對比不同治療方案的優勢以及在糖尿病合并重癥肺炎患者中的作用,報告如下。
1.1 一般資料 選取2017年3月11日~2019年5月15日本院收治的80例糖尿病合并重癥肺炎患者作為研究對象,隨機分為對照組和觀察組,各40例。觀察組平均年齡(62.35±4.78)歲,糖尿病平均病程(12.19±2.35)年,肺炎平均病程(11.38±3.62)個月,隨機血糖(12.38±2.44)mmol/L;男29例,女11例;肺部病變位置:4例雙側,21例左側,15例右側。對照組平均年齡(62.49±4.56)歲,糖尿病平均病程(12.27±2.43)年,肺炎平均病程(11.44±3.76)個月,隨機血糖(12.21±2.89)mmol/L;男27例,女13例;肺部病變位置:2例雙側,22例左側,16例右側。兩組患者的一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①患者均符合《中西醫聯合治療社區獲得性肺炎專家共識(2014版)》[4]、《基層2型糖尿病篩查專家共識》[5]中重癥肺炎、糖尿病的相關診斷標準;②患者經相關實驗室檢查,血小板計數減少,血尿素氮(BUN)>20 mg/dl,白細胞計數(WBC)<4×109/L;經影像學檢查,可發現多肺葉受累;經體征評估,意識障礙。排除標準:①近段時間內使用過抗生素藥物治療患者;②對藥物過敏患者;③合并免疫功能障礙、凝血功能障礙患者。
1.2 方法 兩組患者均需進行維持內環境穩定、機械通氣、祛痰、舒張支氣管等對癥治療。對照組采用常規抗生素療法,頭孢噻肟鈉:2次/d,2.0~6.0 g/次;苯唑青霉素:2次/d,1.0~2.0 g/次,連續治療5~7 d。觀察組采用抗生素降階梯治療,首先給予亞胺培南/西司他丁:每隔6小時1次,0.5 g/次;萬古霉素:1次/d,2.0 g/次;對于腎功能明顯受損患者,需根據肌酐(Cr)水平適當減量,用藥72 h后,進行藥敏和細菌學檢查,根據結果合理選擇窄譜抗生素,若藥敏結果和細菌學檢查結果為陰性,可在治療5 d后選擇二線抗生素。
1.3 觀察指標 對比兩組治療前后肺功能指標(PEF、FVC、FEV1)、治療前后血糖(空腹血糖、餐后2 h血糖)水平、預后指標(肺部CT病灶吸收率、病死率、真菌定植率、抗生素使用天數),治療前后炎癥因子(IL-6、NF-κB、TNF-α)水平。
1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前后肺功能指標對比 治療前,兩組患者PEF、FVC、FEV1水平對比差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組PEF、FVC、FEV1水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療前后血糖水平對比 治療前,兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖水平對比差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組空腹血糖(5.12±0.43)mmol/L、餐后2 h血糖(7.17±1.36)mmol/L均低于對照組的(6.54±0.67)、(9.86±1.45)mmol/L,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組預后指標對比 觀察組肺部CT病灶吸收率97.50%高于對照組的80.00%,病死率0、真菌定植率2.50%均低于對照組的12.50%、15.00%,抗生素使用天數(24.16±3.72)d短于對照組的(35.48±4.57)d,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4 兩組治療前后炎癥因子水平對比 治療前,兩組患者IL-6、NF-κB、TNF-α 水平對比差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組IL-6、NF-κB、TNF-α 水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表1 兩組治療前后肺功能指標對比()

表1 兩組治療前后肺功能指標對比()
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
表2 兩組治療前后血糖水平對比(,mmol/L)

表2 兩組治療前后血糖水平對比(,mmol/L)
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
表3 兩組預后指標對比[,n(%)]

表3 兩組預后指標對比[,n(%)]
注:與對照組對比,aP<0.05
表4 兩組治療前后炎癥因子水平對比()

表4 兩組治療前后炎癥因子水平對比()
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
糖尿病患者可因為病情加重,誘發肺部感染,后期逐漸發展成重癥肺炎。經相關研究發現,誘發肺炎的常見原因包括:①免疫功能下降:糖尿病患者可因為體液免疫功能下降或細胞免疫功能障礙,比如吞噬能力降低、粘附能力削弱、白細胞趨化因子分泌減少,一旦發生感染,可迅速加重感染趨勢,導致病原菌大量生長繁殖;②高血糖:若機體長時間處于高血糖狀態下,可促使免疫功能下降,加重氧化應激反應,引起代謝紊亂[6]。
為了及時控制病情惡化,目前常運用抗生素治療。傳統抗生素療法雖可在一定程度上發揮抗菌作用,但長時間使用,容易引起耐藥性和菌群失調,增加肺炎發生率,整體效果較差[7]。而抗生素降階梯治療是一種新型的給藥方案,主張于感染性疾病患者初發期用藥,后期根據恢復情況,合理選擇2線抗生素或窄譜抗生素,能夠在確保病情得到控制基礎上,合理根據藥敏結果調整抗生素劑量,從而提高用藥安全性,保證治療效果[8,9]。同時2線抗生素和窄譜抗生素的替換原則在于預防病原菌耐藥,能夠提升治療安全性,避免機體產生抗生素耐藥性[10]。
在本次結果中,治療后,觀察組PEF、FVC、FEV1水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組IL-6、NF-κB、TNF-α 水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。由此說明,抗生素能夠在一定程度上緩解病癥,減輕機體炎癥反應,但運用抗生素降階梯治療方案更能夠促使機體炎癥因子控制,殺滅病原菌,從而更好恢復肺功能,加速病情康復[11]。同時觀察組肺部CT病灶吸收率97.50%高于對照組的80.00%,病死率0、真菌定植率2.50%均低于對照組的12.50%、15.00%,抗生素使用天數(24.16±3.72)d短于對照組的(35.48±4.57)d,差異具有統計學意義(P<0.05),由此說明,抗生素降階梯療法能夠更好保護病區微生物環境,將耐藥性降至最低,控制感染,有效在短時間內殺滅細菌,獲取滿意效果[12]。從血糖角度分析,治療后,觀察組空腹血糖(5.12±0.43)mmol/L、餐后2 h血糖(7.17±1.36)mmol/L均低于對照組的(6.54±0.67)、(9.86±1.45)mmol/L,差異具有統計學意義(P<0.05)。由此說明,抗生素降階梯療法還能夠在抑菌基礎上,穩定患者血糖值,保證治療安全性。
總之,抗生素降階梯療法能夠快速改善患者臨床癥狀,縮短抗生素持續使用時間,用于糖尿病合并重癥肺炎患者中效果顯著。