呼吸機治療睡眠呼吸暫停合并胸主動脈瘤病例1例報道

朱選風 袁勇 劉劍南

本文嚴密隨訪了1例重度阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)合并胸主動脈瘤的老年病人無創正壓通氣(CPAP)治療7年的病例，通過該病例結合文獻復習探討兩者的發病機制和治療方法。

1 病例

病人，男，72歲,于2010年8月就診，主訴：反復夜間打鼾10余年，加重1個月。既往史：2010年4月診斷升主動脈瘤，直徑4.7 cm(見圖1)；高血壓20余年，口服降壓藥；否認吸煙史。住院后行多導睡眠圖(PSG)監測結果提示：呼吸暫停低通氣指數(AHI):57.5次/h，最低血氧飽和度為75%。入院診斷：1.重度OSAS；2.胸主動脈瘤；3.高血壓。入院制定CPAP治療方案，壓力8～10 cmH2O，平均每晚治療4.2 h。我們對此病人一共隨訪了7年，發現病人睡眠呼吸暫停得到有效治療，AHI降至5次/h以內，血壓控制達標，隨訪胸主動脈瘤直徑未有增大，甚至有縮小趨勢，見表1。

注：2010年胸部CT增強結果示：升主動脈增粗，直徑4.7 cm圖1 胸部CT增強

表1 病人隨訪情況

2 討論

OSAS以反復發作的夜間睡眠呼吸暫停和低通氣為主要臨床特征，并伴有反復發作的間歇性低氧血癥和(或)高碳酸血癥，是一種發病率高、危險性大的疾病，目前我國OSAS患病率為4%[1]。間歇性缺氧可以導致機體各個臟器的損害，尤其對那些有潛在疾病或有器質性疾病的老年病人，缺氧可以造成嚴重的危害，可引起心腦血管等多系統并發癥，嚴重者可以導致死亡。

多項研究表明，OSAS在主動脈相關疾病的發生發展中起重要作用[2-6]。胸主動脈瘤指發生在主動脈竇、升主動脈、主動脈弓或降主動脈的動脈瘤，大多發生于60歲以后，男性多見(男女之比為10∶2)，其中夾層主動脈瘤的病人5年生存率僅為30%左右[3]。約80%的胸主動脈瘤繼發于高血壓、動脈粥樣硬化，其他的原因包括梅毒、先天性因素、馬方綜合征[5]。馬方綜合征死亡的重要原因是主動脈擴張及夾層破裂。Kohler等[7]對44例馬方綜合征病人進行29個月隨訪研究后發現，有OSAS者較無OSAS者的馬方綜合征病人生存期明顯變短。同時發現AHI與主動脈擴張和夾層破裂死亡相關。Natio等[4]發現，胸主動脈瘤病人中重度OSAS患病率為52.8%,明顯高于非胸主動脈瘤病人(15.6%)。多項研究表明，主動脈根部直徑與AHI水平呈正相關，重度OSAS病人主動脈直徑較非OSAS病人明顯增寬，重度OSAS是主動脈瘤的獨立危險因素[8-10]。

OSAS導致主動脈疾病的機制主要有：(1)胸腔內負壓增加：OSAS病人睡眠呼吸暫停時引起呼吸費力時的胸腔內負壓最高達-80 cmH2O[11]，胸腔負壓通過機械牽拉胸腔內的血管，從而引起胸主動脈擴張；同時胸腔負壓引起心臟前后負荷明顯增高，引起血壓的升高，對主動脈壁形成一定的病理性壓力，導致胸主動脈的進一步擴張。(2)間歇性低氧：Chen等[8]的研究證實了低氧狀態可能是OSAS導致主動脈夾層的一個原因。Jean-Philippe等[12]發現夜間間歇低氧可減弱OSAS病人心血管壓力反射敏感性，從而使血壓升高，是影響主動脈根部直徑的主要因素。(3)炎癥反應在主動脈疾病的發生和發展過程中起重要作用[13]。OSAS導致的間歇性缺氧會加重血管內皮炎癥反應，引起動脈粥樣硬化。(4)交感神經系統活性增強：睡眠呼吸暫停病人血壓呈非杓型改變，病人睡眠期間反復發作的低氧血癥和高碳酸血癥，可引起交感神經活性增加，引起血壓升高，血壓升高又是胸主動脈瘤病人胸主動脈擴張的危險因素。

重度OSAS合并胸主動瘤的老年病人的死亡風險高，治療難度大。Keles等[5]觀察24例中重度OSAS(AHI>15次/h)病人接受6個月CPAP治療后，病人主動脈應力和擴張性系數較治療前明顯改善。Meuleman等[10]研究結果發現，84%接受3個月CPAP治療的OSAS病人主動脈根部直徑無明顯增加，均提示CPAP是治療OSAS的有效方法。

我們對該例重度OSAS合并胸主動脈瘤病人隨訪了7年，該病人平均每日使用CPAP>3 h，治療前后發現病人動脈瘤直徑有所縮小。但CPAP治療的效果及安全性，OSAS是否為胸主動脈擴張的獨立影響因素，CPAP聯合降壓治療能否延長胸主動脈瘤病人的生存時間，需要更多的臨床前瞻性研究來證實。