血塞通聯合苯磺酸氨氯地平治療腦梗死合并高血壓患者的臨床療效

朱 伍

（廣西河池市東蘭縣人民醫院，廣西 河池547400）

1 資料與方法

1.1 一般資料

入組研究對象是本院2019 年1 月至2021 年2月神經內科住院的100 例腦梗死合并高血壓患者，醫院倫理委員會已審批，分組依照隨機法，每組50例。

診斷標準：均滿足《中國腦梗死中西醫結合診治指南》[4]中對“腦梗死”診斷標準，《中國高血壓防治指南》[5]中對“高血壓”診斷標準。

納入標準：（1）均在發病24h 內入院治療；（2）年齡在40-80 周歲，男女不限；（3）美國國立衛生研究所腦卒中評分（NIHSS）在20 分以下；（4）均為首次發病；（5）病歷資料完整、齊全；（6）家屬均已簽署同意書。

排除標準：（1）由于中毒、腦炎、腦外傷等引發的腦部病變者；（2）中途轉院、死亡、退出者；（3）合并造血、內分泌、免疫系統疾病者；（4）妊娠、哺乳期女性；（5）存在藥物濫用史者；（6）合并糖脂代謝紊亂、遺傳性疾病者；（7）過敏體質者；（8）入組前接受過溶栓治療者；（9）合并惡性腫瘤者；（10）合并癡呆、抑郁癥者。

1.2 方 法

1.2.1 對比組 予以苯磺酸氨氯地平（國藥準字H20113511；規格：5mg×14s；生產企業：湖南協力藥業有限公司），口服，每次5mg，每日2 次，連續用藥4 周。

1.2.2 觀察組 在對比組基礎上，予以血塞通（國藥準字Z23020786；規格：10mL:0.25g×5 支/盒；生產企業：黑龍江珍寶島藥業股份有限公司）200mg，溶于250mL 0.9%氯化鈉溶液，靜脈滴注，每日1 次，連續用藥4 周。

1.3 觀察指標及評價標準

兩組均在治療2 周、治療4 周后評價效果，對比以下指標：

（1）臨床療效：NIHSS 減分率在91%-100%是基本治愈；46%-90%是顯著進步；18%-45%是進步；<18%是無變化。總有效率=（基本治愈+顯著進步+進步）/50×100%。

6.重視課堂的動態生成。雖然教師在課前做足了功課，但在教學中教師可能隨時面臨著一些始料未及的問題，這是備課時不能預測的。這就要求教師不斷豐富和調動自身的教學經驗，以敏銳的目光捕捉學生在課堂上的學習狀態，以睿智的應變能力關注課堂上的“突發事件”，隨機應對，呵護好學生的質疑和“另類”思維，運用自己的教學智慧變“突發事件”為教學資源，使師生在動態的生成性資源學習中共同成長提升。

（2）NIHSS 評分：包括忽視、構音障礙、語言、共濟失調、感覺、上下肢運動、面癱、凝視、意識、視野等，總分是42 分，神經功能受損程度越重，分值越高[6]。Cronbach's α 系數是0.826，信效度良好。

（3）日常生活活動能力量表（Barthel 指數）：總分是100 分，>60 分是功能障礙輕度，41-60 分是功能障礙中度，≤40 分是功能障礙重度[7]。Cronbach's α 系數是0.817，信效度良好。

（4）血壓：包括收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP），將測量三次的平均值作為最終結果。

（5）頸動脈內膜中層厚度（IMT）、頸動脈斑塊面積：采用彩色多普勒超聲心動圖儀（型號：7500）檢測IMT，計算頸動脈斑塊面積，IMT 在1.2mm 以上，表明內膜增厚，IMT 在1.5mm 以上，表明形成AS 斑塊。

（6）不良反應總發生率：統計咽干、惡心、嘔吐、頭痛總發生率。

（7）腦卒中專門化生存質量量表（SS-QOL）評分：包括視力、社會角色、情緒、語言、精力等12 個領域，條目共計49 項，以1-5 級評分法評定，總分是245 分，生存質量越高，分值越高。Cronbach's α系數是0.845，信效度良好。

1.4 統計學方法

以SPSS26.0 軟件檢驗，正態分布計量資料（NIHSS 評分、Barthel 指數、血壓、IMT、頸動脈斑塊面積、SS-QOL 評分）同組組內比較以配對樣本t檢驗為主，不同組間比較以獨立樣本t檢驗為主，通過±s表示，計數資料（臨床療效、不良反應總發生率）采用Pearson 卡方檢驗，單元格期望頻數<5，連續校正檢驗，以n（%）表示，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組一般資料對比

觀察組性別、年齡、梗死部位、發病時間、BMI與對比組比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組一般資料對比

2.2 兩組臨床療效對比

觀察組臨床總有效率（92.00%）高于對比組（66.00%），差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.3 兩組NIHSS 評分、Barthel 指數對比

觀察組治療前NIHSS 評分、Barthel 指數與對比組比較，差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組治療2 周、4 周后NIHSS 評分低于對比組，Barthel 指數高于對比組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組NIHSS 評分、Barthel 指數對比（±s，分）

表3 兩組NIHSS 評分、Barthel 指數對比（±s，分）

注：與治療前比較，aP<0.05。

NIHSS 評分Barthel 組別例數（n）治療前治療2 周后治療4 周后治療前 指數治療2 周后治療4 周后觀察組對比組t 值P 值50 50 35.62±3.26 35.71±3.22 0.139 0.890 15.62±2.62a 27.62±3.94a 17.933<0.001 9.28±1.46a 19.26±2.44a 24.818<0.001 49.62±5.06 49.82±5.01 0.199 0.843 64.26±5.26a 54.26±1.24a 13.084<0.001 76.52±6.85a 62.26±4.27a 12.492<0.001

2.4 兩組血壓對比

觀察組治療前SBP、DBP 與對比組比較，差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組治療2 周、4 周后均低于對比組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組血壓對比（±s，mmHg）

表4 兩組血壓對比（±s，mmHg）

注：與治療前比較，aP<0.05。

組別例數（n）觀察組對比組t 值P 值50 50治療前142.16±6.06 143.02±6.02 0.712 0.478 SBP治療2 周后132.62±8.26a 140.26±5.11a 5.562<0.001治療4 周后120.26±3.62a 138.26±5.11a 20.325<0.001治療前100.62±3.58 100.59±3.74 0.041 0.967 DBP治療2 周后94.26±5.26a 97.26±4.12a 3.175 0.002治療4 周后81.26±1.62a 95.26±3.27a 27.127<0.001

2.5 兩組IMT、頸動脈斑塊面積對比

觀察組治療前IMT、頸動脈斑塊面積與對比組比較，差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組治療2周、4 周后均低于對比組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組IMT、頸動脈斑塊面積對比（±s）

表5 兩組IMT、頸動脈斑塊面積對比（±s）

注：與治療前比較，aP<0.05。

組別觀察組對比組t 值P 值例數（n）50 50治療前1.52±0.26 1.51±0.25 0.196 0.845 IMT（mm）治療2 周后1.16±0.28a 1.35±0.20a 3.904<0.001治療4 周后0.71±0.16a 1.28±0.19a 16.226<0.001治療前0.09±0.04 0.10±0.03 1.414 0.161治療2 周后0.07±0.03a 0.09±0.01a 4.472<0.001治療4 周后0.05±0.01a 0.07±0.02a 6.325<0.001頸動脈斑塊面積（cm2）

2.6 兩組不良反應總發生率對比

觀察組不良反應總發生率（8.00%）與對比組（6.00%）比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表6。

表6 兩組不良反應總發生率對比[n(%)]

2.7 兩組SS-QOL 評分對比

觀察組治療前SS-QOL 評分與對比組比較，差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組治療2 周、4 周后均高于對比組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表7。

表7 兩組SS-QOL 評分對比（±s，分）

表7 兩組SS-QOL 評分對比（±s，分）

組別觀察組對比組t 值P 值例數（n）50 50治療前115.26±6.26 116.01±6.28 0.598 0.551治療2 周后152.26±5.01 129.62±3.27 26.759<0.001治療4 周后194.26±21.05 146.26±13.04 13.707<0.001

3 討 論

腦梗死是由于血管壁、血液成分以及血流動力學改變，導致腦組織局灶性血液供應障礙所致，具有較高的發病率、致殘率、致死率。腦梗死發病的危險因素分為可控與不可控兩種，可控因素包括缺乏體育鍛煉、心理壓力較大、酗酒、糖尿病、心臟病史、吸煙、腰臀比、高血壓病史等，不可控因素包括性別、年齡等。據調查顯示：將近60%-80%的腦血管疾病為急性腦梗死[8]。臨床有研究表明：合并高血壓的患者發生急性腦梗死的風險相當于血壓正常人群的3-5 倍[9]。由此可知，有效控制血壓對于降低腦梗死發病率具有積極意義。另外，腦梗死患者腦組織出現持續性的缺氧、缺血性改變，會破壞膠質細胞、血管內皮細胞、神經細胞結構以及血腦屏障，缺血區域的腦組織極易發生細胞毒性水腫，因此挽救缺血半暗帶損傷，對于減輕腦梗死患者神經系統受損功能具有重要意義。因此，尋求一種有效、科學的治療方案，降低腦梗死合并高血壓患者血壓，改善神經功能受損程度是目前臨床高度關注的內容。

苯磺酸氨氯地平屬于鈣離子通道拮抗劑，可阻斷鈣離子內流，降低平滑肌收縮力，發揮降壓作用，現已被臨床用于心絞痛、高血壓等疾病治療中。苯磺酸氨氯地平還具有抑制金屬蛋白酶表達、預防內皮細胞凋亡、抑制炎癥反應、抗氧化等作用，服用苯磺酸氨氯地平之后，可提高血管順應性，降低血管阻力，減輕血管壁粥樣硬化程度。但單一苯磺酸氨氯地平在腦梗死合并高血壓治療中整體療效并不理想，存在一定的局限性。腦梗死屬于中醫領域“中風”等范疇，中醫認為該病的發生與勞倦內傷、嗜飲酒漿、過食肥甘、情志不暢、素體稟賦不足、年老體衰有著極為密切的聯系，以上致病因素導致內生濕濁、臟腑功能失調、血脈不暢，進而發為此病，中醫治療該病遵循“活血化瘀”的原則。本研究顯示：觀察組臨床總有效率（92.00%） 高于對比組（66.00%），觀察組治療2 周、4 周后NIHSS 評分、SBP、DBP、IMT、頸動脈斑塊面積均低于對比組，觀察組治療2 周、4 周后Barthel 指數、SS-QOL 評分均高于對比組（P＜0.05）。觀察組不良反應總發生率（8.00%）與對比組（6.00%）比較差異無統計學意義（P>0.05）。研究表明血塞通+苯磺酸氨氯地平在腦梗死合并高血壓治療中臨床療效顯著、安全性高。分析如下：血塞通的主要成分是三七總皂苷，具有消腫止痛、活血化瘀的功效。現代醫學認為：血塞通具有阻斷鈣離子通道、抗腦缺血再灌注損傷、調節血流流變性、抗動脈粥樣硬化、改善微循環、降血脂、穩定斑塊、抗自由基損傷、降低血液黏稠度、增加血流量、抗血栓形成的作用。血塞通、苯磺酸氨氯地平兩種藥物聯合可發揮協同作用，優勢互補，可有效抑制血小板聚集，增強抗纖溶酶原活性，抑制血栓形成，防止疾病進展、加重。血塞通是一種中藥制劑，給藥后患者不會出現明顯的毒副作用，安全性較高，即便是用藥期間出現咽干、惡心、嘔吐、頭痛等不良反應，停藥后即可自行恢復。在曾貞[10]等研究中，接受單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉+血塞通治療的治療組總有效率（76.1%）高于接受單一單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉治療的對照組（60.8%）（P＜0.05），與本研究結果接近，證實了血塞通在改善腦梗死患者神經功能方面效果顯著。

研究存在一定不足，例如樣本容量較小、地域分布局限、研究時限較短，對結果的一般性、普遍性、有效性有所影響，故仍舊需臨床擴大樣本容量、增加不同地域腦梗死合并高血壓病例、延長研究時限，為評估血塞通+苯磺酸氨氯地平在腦梗死合并高血壓治療中的有效性、安全性提供更多科學的參考依據。

綜上所述：腦梗死合并高血壓患者采納血塞通+苯磺酸氨氯地平治療，可有效減輕神經功能受損程度，提高自理能力，降低IMT 以及血壓，縮小斑塊面積，改善患者生存質量及預后，且聯合給藥并未增加不良反應，安全性較高，值得借鑒、參考、推廣。