心肺復蘇過程中的腦保護策略研究進展

彭浪

【摘要】在心臟驟停后，大腦損傷是患者死亡的主要因素。進行心肺復蘇后因易出現再灌注損傷，所以臨床建議應盡快進行綜合性腦保護對策，如血壓控制（MAP≥65mmHg）;②血糖持續性>10mmol/L;③進行心肺復蘇后，恢復到自主循環狀態下，但是依然處于休克的患者，需要馬上誘導體溫到34攝氏度左右，最低不可低于32攝氏度，同時保持這種溫度在12h到24小時;對疑似為心肌梗塞，腦栓塞造成的心臟驟?；颊?，應采用溶栓藥物治療。

【關鍵詞】心肺復蘇;腦保護;進展分析

前言

在以往數據的研究中，心臟驟停后患者恢復成為自主循環的幾率已經有了極大程度的提升，但是死亡患者卻較多，這是因為有將近50.00%左右的心臟驟停患者，雖然已經恢復自主循環，但是心臟驟停心肺復蘇后神經功能預后的不佳，主要是復蘇后綜合征，這是一種極為復雜的病理生理性進展流程，其包含了新肌電生理失衡，全身再灌注受損和神經細胞凋亡。

1.心臟驟停和心肺復蘇后腦損傷的機理

心博、呼吸停止后的5-6秒內，患者會失去意識，因沒有血液灌注，腦組織內的氧壓呈現為迅速降低的趨勢，神經細胞需要的能量ATP生成減少，無氧代謝出現了乳酸，氫離子，腺苷等代謝產物堆積在腦細胞內，細胞膜中ATP所依賴的Na+-K+泵功能阻礙，導致細胞內外的環境失去平衡。尤其重要的是，鈣泵外存在排鈣功能阻礙，足量的鈣離子堆積在細胞內，谷氨酸以及天門冬氨酸興奮性氨基酸的釋放，在一定程度上提升了鈣壓力通道以及鈣容量通道，加強了鈣超載。鈣超載被判定為細胞毒性效果的主要原因，同時能量代謝阻礙又變成最開始的啟動原因。

心肺復蘇恢復為自主循環的再灌注并不是神經細胞功能的恢復，在再灌注階段最為關鍵的特征是獲取ATP作為能量，讓細胞有機會對損傷抵抗，但是再灌注并不能進一步對神經元導致的損傷抑制，神經元也無法恢復功能。再灌注過程中，在氧供恢復的狀態下，多量的自由基出現導致細胞受損更為嚴重。多項數據分析，和凋亡相關的也就是早基因表達效果，能夠判定細胞存活或者死亡的效應;臨床中認為的次壞死也就是延遲的神經元在海馬位置、丘腦位置、皮質等十分敏感的區域呈現為壞死的狀態，形成一種十分顯著的凋亡形態學變化。數據分析中判定心肺復蘇恢復成為自主循環后，炎性反應也就是一種級別性的聯帶效應，主要是因為缺血應急狀態下，腦部局部出現腫瘤壞死因子和白細胞介素等細胞因子，對腦血管內皮細胞急活，而后內皮細胞和白細胞相互反應，白細胞釋放出一定程度的白水解酶，對微循環等機理阻礙，加重了腦細胞的損傷。

所以，心肺復蘇后腦缺血再灌注導致的腦損傷發生機理，也十分繁瑣，如細胞內的鈣超負荷，興奮性氨基酸釋放比例提升，自由基形成，一氧化氮出現足量的釋放，細胞酸中毒，凋亡基因激活等等。上述流程互補，同時互相影響，導致惡性循環，最終造成神經細胞出現不可逆性的壞死，導致患者死亡率提升，生存質量不佳的主要根源。當前并沒有合理的對策去解決這一難題，所以心肺復蘇流程中腦保護是目前研究重點。

2.腦保護對策

2.1 血壓

心肺復蘇后腦灌注的效果和血壓有極大的關聯，低血壓會造成腦灌注缺少，外國研究認為心臟驟停心肺復蘇后，收縮壓需要>100mmHg以上，才不會出現神經損傷后遺癥。另有研究數據分析，MAP保持在80-100mmHg，不會<65mmHg，有利于腦灌注，患者多存在較為顯著的預后。血壓保持在什么樣的區間內對腦保護更為有效，當前并沒有得出準確論斷。在AHA相關研究中，心肺復蘇指南認為血壓目標是MAP≥65mmHg。

2.2 血糖

不管是糖尿病還是非糖尿病患者，心臟驟停后都會發生血糖上升的情況，這主要是因為抗調節激素以及細胞因子出現足量分泌，產生應激性的高血糖，從而發生代謝障礙。復蘇階段糖代謝主要是酵解流程導致酸性產物上升，從而造成腦組織酸中毒。預后不佳主要是血糖上升（血糖高于13.33mmol/L）的糖尿病患者，或者血糖較低（低于3.89mmol/L）的非糖尿病患者。

數據分析，危重癥患者如果將血糖控制在4.44-6.11mmol/L，則預后效果要優于血糖在10-11.11mmol/L患者，同時也有研究認為，對心臟驟?；颊邞獙⒀强刂圃?8.3mmol/L，則有效調節預后質量。

2.3 亞低溫

從50年代開始，亞低溫就開始用作心臟和神經外科中，缺血缺氧腦病救治。亞低溫作用于心臟驟停心肺復蘇患者，有助于患者神經功能的好轉。主要機理為以下幾個原因：①延遲了ATP消耗;②阻礙氧自由基出現;③阻礙興奮氨基酸釋放，降低因興奮氨基酸導致的毒性效果;④阻礙NOS的活性程度，降低一氧化氮終產物對缺血腦細胞產生的傷害;⑤阻礙神經元的損傷。數據分析，亞低溫能夠對腦細胞改變，從而對凋亡的蛋白抑制;⑥降低缺血缺氧對血腦屏障的損傷;⑦阻礙炎性反應的生成。數據證實亞低溫能夠阻礙炎性因子的釋放導致的腦水腫，亞低溫治療能夠阻礙心肺復蘇后炎性因子表達，有助于缺血缺氧腦病的恢復。

2.4 調節微循環

冠狀動脈呈現的無復流情況也證實了血栓或者高凝的出現。心臟驟停后，通過顯微鏡觀察，復蘇后也會出現較多的微血栓。在1950年左右，外國學者證實，心臟驟停復蘇后，應用肝素治療的生存率有顯著上升。

3.討論

腦復蘇作為心肺復蘇的關鍵標準[1]，但是當前并沒有一種十分確定的治療方式。亞低溫是唯一一種存在的腦保護作用的方式。心臟驟停復蘇后，腦損傷的發生機理就變得十分繁瑣，僅僅針對于某一種單獨的機理救治，無法對這一類患者的預后調節[2]。對于心臟驟停患者來說，心肺復蘇后采取綜合性腦保護對策，包含亞低溫救治，控制血糖，對疑似心肌梗塞或者肺栓塞患者應用溶栓制劑等，這些綜合對策有助于患者預后功能的調節。

參考文獻：

[1] 鄭艷安，趙春香，李少燕，等.丁苯酞對大鼠窒息性心臟驟停心肺復蘇后全腦損傷的保護作用[J].貴州醫科大學學報，2017，42（3）：300-304.

[2] 劉永飛，高昌俊.針刺對心肺復蘇腦損傷保護作用的研究進展[J].國際麻醉學與復蘇雜志，2018，39（5）：458-462.

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