心力衰竭合并室性心律失常的系統(tǒng)概述

閆奎坡 朱翠玲 朱明軍 孫彥琴 劉新燦

【摘要】 室性心律失常是引起血流動力學(xué)紊亂、心臟性猝死等惡性事件的主要原因，已成為醫(yī)學(xué)界公認的事實，其復(fù)雜的發(fā)病機制、快速的病情進展、較高的致死率至今困擾臨床醫(yī)師，給患者的生命財產(chǎn)、社會經(jīng)濟帶來巨大損害。近年來，植入型心臟復(fù)律除顫器、射頻消融術(shù)的臨床應(yīng)用已為許多患者帶去福音，然而，受操作技術(shù)水平、經(jīng)濟條件等諸多因素的限制，這些治療手段在許多基層醫(yī)院都無法展開實施。因此，系統(tǒng)認識心力衰竭合并室性心律失常的流行病學(xué)特點、發(fā)病機制、評估手段、診療策略等有利于減少惡性事件的發(fā)生，挽救患者生命。

【關(guān)鍵詞】 心力衰竭 室性心律失常

[Abstract] It is an accepted fact in the medical profession that ventricular arrhythmias can lead to many adverse events such as hemodynamic disorders， sudden cardiac death and so on. Its complex mechanisms， rapid disease progression and high fatality rate have plagued clinicians until now and bring great damage to patients life and property as well as social economy. In recent years， the application of implantable cardiovertor defibrillator， radiofrequency ablation have brought gospel to many patients， however， many local hospitals cannot implement it due to the limits of skill， economic conditions and so forth. So the systemic understanding the epidemiology， mechanisms， ways of evaluation， treatment strategies of heart failure with ventricular arrhythmias can help reduce the occurrence of adverse events.

[Key words] Heart failure Ventricular arrhythmias

First-authors address： The First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine， Zhengzhou 450000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.08.046

泵衰竭或心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）是引起心力衰竭（heart failure，HF）患者死亡的主要原因，而50%～75% SCD的發(fā)生與室性快速性心律失常密切有關(guān)[1]。室性早搏（包括頻發(fā)室早、室速）可加快惡化心衰患者的病情，引起急性血流動力學(xué)障礙，進一步出現(xiàn)的室性撲動（室撲）和心室顫動（室顫）、心臟性猝死等惡性事件是引起心力衰竭患者死亡的主要原因，已成為醫(yī)學(xué)界公認的事實，較高的病死率至今困擾臨床醫(yī)師，給心衰的治療帶來了巨大挑戰(zhàn)[2]。本文將通過對近年來發(fā)表的文獻進行研究，分別從心衰合并室早的流行病學(xué)、發(fā)病機制、室性心律失常的臨床分類和篩查、藥物及器械治療等方面進行論述，以期更好地提高臨床醫(yī)師及科研人員對疾病的認識，進行規(guī)范化治療，降低心力衰竭患者的死亡率。

1 心衰合并室早的流行病學(xué)研究

心力衰竭是各種心臟疾病的終末戰(zhàn)場，無論什么病因引起的心力衰竭，合并室性心律失常的患者都十分常見。相關(guān)統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，美國有將近500萬的心衰患者，每年會新增55萬，過去的30年已經(jīng)增長了500%。中國成人心衰患病率為0.9%，據(jù)此估算中國心衰總?cè)藬?shù)可高達585萬，心衰將成為21世紀心血管領(lǐng)域最主要的流行病。心衰的發(fā)病率和年齡呈正比關(guān)系，在>75歲的人群中，大約有10%的人患病，已經(jīng)成為一個重大而嚴峻的社會公共問題[3]。多項研究證實，慢性心衰患者非持續(xù)性室速發(fā)病率高達30%～80%。2015年發(fā)布的《歐洲心臟病學(xué)會室性心律失常治療與心臟性猝死預(yù)防指南》指出，室性心律失常在大部分心衰患者中均會出現(xiàn)，SCD亦十分常見，室性心律失常往往隨心衰的病情進展而逐漸加重，兩者之間相互影響，最終共同加重病情的惡化。室性心律失常在心衰患者SCD中的預(yù)測價值尚未十分清楚，但是，左心室功能障礙及左心室射血分數(shù)下降是SCD獨立的危險因素[2]。流行病學(xué)研究顯示，目前我國心衰發(fā)病率為0.9%，猝死發(fā)病率為13%，按此推算，我國每年有60萬心衰患者死于猝死，而這類患者中由惡性心律失常引起的死亡占50%。

2 室性心律失常的分類

室性心律失常（ventricular arrhythmias，VA）可分為室性早搏（室早）、室性心動過速（室速）、室性撲動（室撲）、室性顫動（室顫）等，臨床以室早、持續(xù)性室速最為常見。慢性心力衰竭合并室性早搏，可引發(fā)致命性心律失常。根據(jù)患者血流動力學(xué)狀態(tài)是否異常，室速可分為血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速和不穩(wěn)定的室速。前者以完全無癥狀或有輕微癥狀為主要臨床表現(xiàn)，后者則通常表現(xiàn)為黑矇、暈厥、心臟驟停、甚至心臟性猝死等惡劣心血管事件。根據(jù)室速發(fā)作的持續(xù)時間及伴隨的臨床表現(xiàn)，又可分為非持續(xù)性（持續(xù)時間<30 s）和持續(xù)性室速（持續(xù)時間>30 s或者雖然持續(xù)時間<30 s，但由于患者出現(xiàn)嚴重血流動力學(xué)障礙需要緊急終止者）。若希氏束（至少其遠端）、希-浦系統(tǒng)和心室肌形成折返環(huán)，慢性心衰患者還可能出現(xiàn)束支折返型室速，通常見于擴張型心肌病患者。

3 心衰發(fā)生室性心律失常的機制

心律失常的基本發(fā)病機制可歸結(jié)為自律性異常、折返、除極活動（早后異常除極、滯后異常除極），心力衰竭的致病因素眾多，且錯綜復(fù)雜，不同的病理生理改變使心衰合并室性心律失常的機制更為復(fù)雜，也增加了臨床診療的困難。目前，公認的心衰合并室性心律失常的發(fā)病機制包括：自律性異常、觸發(fā)、折返及傳導(dǎo)阻滯。上述一方面或多方面機制激活均可引起室性心律失常的發(fā)生。

3.1 器質(zhì)性心臟病的心肌變化 心肌受損是引發(fā)心律失常最為常見的病因，也是心律失常發(fā)生的基本病理基礎(chǔ)。心肌細胞受損引起局部的電生理結(jié)構(gòu)被破壞，心肌細胞離子泵發(fā)生功能障礙并產(chǎn)生損傷電流，局部心肌細胞的自律性升高，打破心肌基本的電活動平衡;抑或者局部心肌細胞壞死、進一步出現(xiàn)心肌纖維化，心律失常發(fā)生的外基質(zhì)重塑，導(dǎo)致心肌單向傳導(dǎo)阻滯或者緩慢傳導(dǎo)而引起折返，出現(xiàn)折返型心律失常。臨床上，心肌受損的最主要原因為心肌梗死，而心肌梗死也是導(dǎo)致心肌瘢痕形成的最主要原因，緩慢傳導(dǎo)區(qū)常位于瘢痕區(qū)，易形成經(jīng)典的“8”字形折返傳導(dǎo)。其他器質(zhì)性心臟病主要包括先天性心臟病心室修補術(shù)后和致心律失常性右心室心肌病。

3.2 心臟的機械性因素 心臟被動和主動的機械牽拉都會引起心肌細胞的張力和長度異常，導(dǎo)致離子通路的開放、通透性及電離子的擴散率發(fā)生變化，進而影響心肌細胞膜電位異常，從而干擾心臟的整體電活動和心電傳導(dǎo)。閾上機械刺激將能引起心臟電活動的紊亂，出現(xiàn)機械性心律失常[4]。心衰時心肌纖維化和心室重塑導(dǎo)致心室壁張力增加、心室腔擴大，心肌細胞膜的電位改變引發(fā)心律失常，或者心肌細胞肥大、心肌肥厚引起心肌自律性增加亦均可導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。總之，心衰時室壁張力發(fā)生失代償性增加，心肌細胞機械性改變導(dǎo)致細胞膜電生理活動改變，都會引起心律失常的發(fā)生。

3.3 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 心衰會引起交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活。交感神經(jīng)興奮性增加，環(huán)磷酸腺苷（cAMP）循環(huán)增加，促使鈣離子內(nèi)流增加，肌漿網(wǎng)鈣釋放增加，細胞內(nèi)鈣離子濃度升高會刺激Ca2+-Na+交換，致使短暫的內(nèi)向的鈉電流增加。同時心衰發(fā)生時，心室壁張力異常增加，局部心肌細胞不應(yīng)期縮短，自律性和觸發(fā)活動增加。心衰患者交感神經(jīng)過度激活，外周血中兒茶酚胺增多，心肌細胞自律性增加，同時引起觸發(fā)活動，改變傳導(dǎo)性和不應(yīng)期，導(dǎo)致折返環(huán)形成，從而產(chǎn)生折返型心律失常。血管緊張素Ⅱ能促進醛固酮介導(dǎo)的鉀和鎂由腎臟排出，導(dǎo)致細胞內(nèi)外離子濃度異常，間接促進心律失常的發(fā)生，或直接通過中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)引起交感神經(jīng)興奮性增加，引起心律失常的發(fā)生。血管擴張劑、利尿劑和正性肌力藥也都可以引起上述系統(tǒng)的過度激活。另一方面，上述兩個系統(tǒng)都具有收縮血管的作用，通過改變心臟負荷狀態(tài)等機械因素而致心律失常的發(fā)生。

3.4 電解質(zhì)紊亂 心力衰竭時，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，以及臨床利尿劑的使用，使心衰患者極易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。利尿劑的大量使用會引起鉀、鈉、鎂通過腎臟大量排出體外，同時利尿劑繼發(fā)的高醛固酮血癥及代謝性堿中毒可進一步加重鉀、鎂的丟失，循環(huán)中腎上腺素能刺激并激活β2受體促進鉀離子進入細胞內(nèi)，進一步加重低鉀血癥，從而導(dǎo)致患者心律失常的發(fā)生。

3.5 藥物因素 利尿劑的使用引起的心律失常已詳細闡述，不再贅述。研究發(fā)現(xiàn)，心梗后心衰合并室性心律失常應(yīng)用地高辛治療會顯著增加患者死亡率，亦有部分研究結(jié)果與之相反，但臨床應(yīng)用中應(yīng)注意地高辛中毒引起的相關(guān)性心律失常的發(fā)生;研究顯示，擬交感神經(jīng)藥舒喘靈和多巴酚丁胺等促使患者室性心律失常的發(fā)生和死亡風(fēng)險增加;磷酸二酯酶抑制劑等正性肌力藥物可通過增加細胞內(nèi)鈣濃度，促使cAMP循環(huán)增加，引起后除極，心肌細胞自律性增加，引起觸發(fā)活動，促使室性心律失常的發(fā)生。部分臨床研究發(fā)現(xiàn)，心衰患者應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑后，可明顯改善患者血流動力學(xué)狀態(tài)，然而，卻增加了室性心律失常的發(fā)生率和死亡率;另外，目前研究發(fā)現(xiàn)部分抗生素的應(yīng)用亦可增加心血管病患者室性心律失常的發(fā)生。

4 心衰發(fā)生室性心律失常的臨床篩查

4.1 心衰合并室早的臨床診斷 心電記錄是心律失常確診的主要診療手段。對于無癥狀型的室性心律失常患者，易引起臨床醫(yī)師的漏診，而心電記錄是客觀的評價指標，可高速、有效地識別了解患者心律失常的類型，以及病情的嚴重程度，更好地指導(dǎo)臨床治療。同時根據(jù)患者病史和相關(guān)心電記錄分析室性心律失常的起源部位，有助于判定疾病的嚴重性及進一步的治療策略。心衰患者初次評估包括明確基礎(chǔ)心臟病變診斷，判斷室性心律失常類型、心功能及有無血流動力學(xué)的異常。

4.2 高危患者的篩查 一項多中心非持續(xù)性室速研究（MUSTT）發(fā)現(xiàn)，左束支傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)延遲將心律失常發(fā)生率及死亡率提高了50%[5]。心電圖顯示的心室肥厚是預(yù)示心律失常事件的獨立心電圖指標（危險比1.35），但不是患者總死亡率的指標。信號平均心電圖已被公認為心肌梗死后獨立于射血分數(shù)（EF）和室性異位活動的心臟猝死及持續(xù)性室速的預(yù)測因子，且結(jié)果不受一過性血流動力學(xué)的影響。EF<40%并出現(xiàn)信號平均心電圖異常對心律失常事件的預(yù)測可達到34%的準確率。竇性心律震蕩、心率變異以及T波電交替等是評估猝死風(fēng)險的基本檢查指標，必要時可進行心內(nèi)電生理檢查評估。文獻[5]發(fā)現(xiàn)，電生理檢查誘發(fā)室速或室顫是冠心病左室功能不全（EF<40%）并伴非持續(xù)性室速患者發(fā)生心臟事件最強的危險因素。

5 心衰合并室性心律失常的現(xiàn)代藥物治療

心衰合并室性心律失常的基本治療原則：以糾正原發(fā)病和對癥治療為主，基礎(chǔ)疾病的治療是基石。基礎(chǔ)藥物在心衰治療過程中應(yīng)用較多，相關(guān)的副作用和不良反應(yīng)也較多，因此，需仔細評價患者病情，積極補鉀、補鎂以及糾正低鈉血癥，建議血鉀維持在4.5 mmol/L，預(yù)防電解質(zhì)紊亂引起的惡性心律失常。早期充分應(yīng)用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），合理選擇利尿劑、強心劑等改善患者心功能。胺碘酮同時具有四種抗心律失常藥物的治療作用，是臨床常用的廣譜抗心律失常藥物，對器質(zhì)性心臟病和非器質(zhì)性心臟病同樣安全、有效。文獻[6-7]研究發(fā)現(xiàn)，胺碘酮能有效降低室性心律失常的發(fā)生率，且不增加患者總體病死率。

心衰合并室性心律失常的上游治療藥物除β受體阻滯劑以外，所有抗室性心律失常藥物在抗心律失常的同時易致使各種心律失常的發(fā)生，或因其他嚴重的不良反應(yīng)而僅用于心力衰竭合并室性心律失常患者的二級預(yù)防治療中。近期研究發(fā)現(xiàn)，非抗心律失常藥（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、他汀類調(diào)脂藥等）能有效減少室性心律失常的發(fā)生。

6 中醫(yī)對心衰合并室性心律失常的認識

6.1 心衰合并室性心律失常的病因病機 心衰合并室性心律失常屬于中醫(yī)學(xué)“心悸、心水、喘證、痰飲”等范疇，外感六淫邪氣、飲食不當(dāng)、情志所傷、久病體虛是其主要病因。歷代醫(yī)家對心衰病機的認識各有不同，正如《傷寒治例》云：“氣虛停飲，陽氣內(nèi)弱，心下空虛，正氣內(nèi)動而悸也”;《醫(yī)林改錯》又云：“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣必停留而瘀”，其總的病機可歸為心陽虛，痰飲瘀水內(nèi)停，水飲上犯，乃屬于虛實夾雜證。

6.2 心衰合并室性心律失常的中醫(yī)治療 近年來，中醫(yī)藥在心衰合并室性心律失常中的應(yīng)用越來越受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注，在臨床治療中也發(fā)揮著獨特的治療作用，在疾病診療中遵循“辨證論治”的原則，復(fù)方中藥間可相互作用、相互影響，通過多成分、多靶點、多通路的調(diào)控特點，達到“治病求本”的目的。目前，用于心衰合并室性心律失常治療的中藥制劑很多，在改善患者心功能的同時，具有抗心律失常的作用[8]。文獻[9-12]研究表明，參松養(yǎng)心膠囊在減少室早數(shù)量的同時，可有效改善患者生活質(zhì)量，提高患者的射血分數(shù)及6 min步行距離;文獻[13-15]關(guān)于穩(wěn)心顆粒的臨床研究也表明，對心衰合并室性心律失常的患者給予穩(wěn)心顆粒治療后室性心律失常的數(shù)量明顯減少，臨床癥狀得到有效改善。

因此，中醫(yī)藥成為心衰合并室性心律失常研究的新熱點。后基因組學(xué)提高了對基因多態(tài)性、基因突變、基因表達量變化及表觀遺傳學(xué)改變的理解和認識，它們在心律失常的發(fā)生和發(fā)展過程中同樣起著重要作用。而傳統(tǒng)中藥在治療心律失常方面因其療效顯著、副作用少等優(yōu)勢，受到越來越多的關(guān)注。因此，有望開展更大型的臨床循證醫(yī)學(xué)研究進一步加以證實。

7 心衰發(fā)生室性心律失常的非藥物治療

（1）植入性心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）。多中心臨床試驗已證實，心肌梗死后或者非缺血性心肌病患者，出現(xiàn)左心室功能不全時，應(yīng)用ICD治療可得到明顯的生存獲益。與傳統(tǒng)的抗心律失常藥物相比，ICD可減少患者心臟性猝死的發(fā)生，從而使患者死亡率下降23%～55%。因此，凡是符合ICD植入指征的心衰患者均應(yīng)建議ICD治療[16-17]。（2）經(jīng)皮腎去交感神經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)。2012年2例研究報告發(fā)現(xiàn)，心力衰竭伴電風(fēng)暴患者使用經(jīng)皮腎去交感神經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療后，可明顯減少室性心律失常的發(fā)生。研究考慮，其抗室性心律失常的潛在作用機制可能與降低去甲腎上腺素濃度、抑制交感神經(jīng)張力有關(guān)。（3）射頻消融治療。針對心肌梗死、心肌病導(dǎo)致的左室功能不全者以及束支折返性室速患者，可考慮采用射頻消融治療。射頻導(dǎo)管消融可以治愈心肌病患者出現(xiàn)的束支折返性室速，但是，對基礎(chǔ)心臟病的治療卻沒有作用，因此，對此類患者，要考慮到基礎(chǔ)心臟疾病的嚴重程度和潛在的傳導(dǎo)異常，器械輔助治療可能是必要的選擇。（4）抗心律失常外科治療。在經(jīng)驗豐富的醫(yī)療中心，對抗心律失常藥物治療無效、反復(fù)發(fā)作的室速患者，可選擇外科治療手段，尤其心肌梗死后存在較大室壁瘤易誘發(fā)嚴重室性心律失常的患者，室壁瘤切除術(shù)與電生理標測指導(dǎo)的致心律失常心肌切除術(shù)結(jié)合，能有效改善患者心功能，消除并終止伴隨的室速。

8 心衰合并室性心律失常的緊急處理

基本治療策略：以糾正原發(fā)病因和終止誘因為基本原則，尋找加重心衰和誘發(fā)室性心律失常的誘因，并給予及時解除，預(yù)防復(fù)發(fā)[18];終止急性發(fā)作，減慢心室率，改善血流動力學(xué)至關(guān)重要，給予及時有效的電復(fù)律可降低血流動力學(xué)障礙的惡性心律失常患者（如持續(xù)室速、室顫等）心臟性猝死的發(fā)生率;胺碘酮靜脈注射可有效降低無明顯血流動力學(xué)障礙的室性心律失常患者（如室早、非持續(xù)室速或持續(xù)室速）心源性猝死和死亡率[19-20]。心衰合并室性心律失常的緊急處理原則需臨床工作者嚴格把握適應(yīng)證，預(yù)防新發(fā)的室性心律失常或原有心衰的急性加重。

9 小結(jié)

心力衰竭合并室性心律失常在臨床中十分常見，其較高的致死率嚴重威脅患者的生命，也成為廣大臨床醫(yī)師面臨的一個十分棘手的問題。目前，其基本機制的相關(guān)研究已經(jīng)十分深入，針對發(fā)病機制從藥物到器械等非藥物治療發(fā)展亦十分迅速，解決了臨床很多問題[21-22]。但是，到目前為止，藥物仍然是心力衰竭合并室性心律失常的主要治療手段，尤其是在患者急性發(fā)作時發(fā)揮了不可替代的重要作用。然而，大部分抗心律失常藥物缺乏心臟保護功能，應(yīng)用時需考慮其致心律失常的副作用及適應(yīng)證等，僅可用于室性心律失常急性發(fā)作的短期治療[23-25]。臨床中，許多非抗心律失常藥物可以通過抗炎、延緩心室重構(gòu)、穩(wěn)定心肌細胞膜電位等多種途徑發(fā)揮抗心律失常作用，同時在心臟保護方面發(fā)揮著獨特優(yōu)勢，可早期有效應(yīng)用、長期維持。同時，臨床中應(yīng)嚴格篩查器械治療的適應(yīng)證，必要時行器械治療。

更為重要的是，應(yīng)針對心力衰竭患者，給予及時合理的臨床篩查，及時發(fā)現(xiàn)高風(fēng)險患者，給予及時有效的治療，防止患者心臟猝死的發(fā)生。心衰合并室性心律失常十分普遍，應(yīng)提高認識，了解科學(xué)規(guī)范的治療策略，及時為廣大患者提供有效的治療方案，同時應(yīng)加強相關(guān)治療藥物和器械的研發(fā)，早日應(yīng)用于臨床。

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（收稿日期：2020-06-12） （本文編輯：田婧）