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Mendelson綜合征合并急性冠脈綜合征1例

2021-05-11 01:29:46祝曉倩祝俊曉
醫學理論與實踐 2021年9期

祝曉倩 祝俊曉

山東省費縣人民醫院 273400

1 病例資料

患者女,58歲,既往有2型糖尿病病史,因“上腹痛伴反酸、燒心”多次就診于我院消化科門診,并于2019年4月15日在門診行無痛胃腸鏡檢查,麻醉過程中先給予丁丙諾啡1mg及丙泊酚100mg靜脈注射,順利完成腸鏡檢查,后患者有蘇醒表現,給予丙泊酚70mg靜脈注射,患者意識消失,生命體征平穩,開始胃鏡檢查,當進鏡至胃底時,患者突然出現嗆咳,血氧飽和度進行性下降至20%,心率20~30次/min,大動脈搏動消失,立即行面罩加壓吸氧,提高氧流量至10L/min,給予腎上腺素1mg 靜脈注射,并開始胸外心臟按壓,患者心率一過性上升至70~80次/min后再次出現下降,繼續給予腎上腺素1mg、阿托品1mg靜脈注射后,患者心率逐漸上升至120~130次/min,面罩吸氧下血氧飽和度維持在95%左右,轉入急診門診,急查血氣分析結果顯示:pH 7.41,PaO252.8mmHg(1mmHg=0.133kPa),PaCO241.1mmHg,SO288.8%,K 3.23mmoL/L,Ca 1.04mmol/L,Lac 1.1mmol/L,cHCO325.3mmol/L;血常規:白細胞計數10.97×109/L,中性粒細胞計數9.37×109/L,中性粒細胞百分率85.4%,血紅蛋白140.0g/L,血小板計數186×109/L;胸部CT示:雙肺彌漫性滲出性改變。考慮胃酸吸入所致的mendelson綜合征,給予抗炎、平喘、護胃及營養支持等對癥治療后,生命體征平穩,轉入急診病房繼續治療,入科時心電圖如圖1所示。第3天患者自訴胸悶、憋氣,查心肌標志物:高敏肌鈣蛋白Ⅰ 2.03ng/mg,BNP 4 239pg/ml;心電圖如圖2所示;考慮合并急性冠脈綜合征,請心內科協助會診,并加用抗凝、擴冠、改善循環、營養心肌等藥物繼續治療,1周后痊愈出院。

圖1 入科時心電圖

圖2 第3天心電圖

2 討論

Mendelson綜合征是指少量高酸性胃液(pH<2.5)引起的急性吸入性肺水腫,通常吸入量>25ml即可引起,表現為患者誤吸后立即或2~4h內突然出現的急性哮喘樣發作,明顯發紺, 呼吸困難,甚至死亡。由于該病發展迅速,病情危急,如果不及時作出判斷并采取緊急的搶救措施,死亡率非常高。據相關資料統計,麻醉死亡病例中20%與誤吸有關,誤吸的死亡率可高達50%~70%[1]。早在1946年,Mendelson醫生對化學性物質刺激引起的吸入性肺炎進行了首次描述[2],后來人們就將酸性胃內容物誤吸引起的以咳嗽、哮喘樣發作、發紺及呼吸困難等為主要臨床表現的這種化學性吸入性肺炎命名為mendelson綜合征。影像學主要表現為受累肺野呈現邊緣模糊的不規則斑片影。其病理改變主要是由于高酸性液體誤吸入肺內,直接作用于肺泡和肺毛細血管,引起肺泡上皮細胞損傷,同時機體釋放多種炎癥介質和細胞因子,如:腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1,導致大量中性粒細胞在肺泡和肺間質內聚集,并釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質,使肺毛細血管內皮細胞損傷,微血管通透性增加,大量富含蛋白質和纖維蛋白的液體滲出至肺泡和肺間質,形成透明膜,患者出現急性呼吸窘迫和呼吸衰竭的表現。一旦發生mendelson綜合征,應盡早干預,保持呼吸道通暢,根據病情輕重選擇藥物治療,必要時應給予氣管插管或氣管切開及呼吸機輔助通氣,有資料顯示,及早進行氣管鏡下肺泡灌洗是非常重要的[3],能夠極大程度地改善患者預后。

對于本例患者,在胃鏡檢查時突然出現了呼吸困難、生命體征不穩定等表現考慮為胃酸反流誤吸引起的mendelson綜合征,之后患者并發了急性冠脈綜合征,猜測其原因主要為急性缺氧導致冠脈供血不足,冠狀動脈痙攣收縮,不能滿足心肌代謝的需要,導致心肌缺血缺氧,持續嚴重的缺氧即引起心肌細胞的壞死,發生急性冠脈綜合征。

綜上所述,在臨床中工作中如考慮患者發生了mendelson綜合征應進一步預防急性冠脈綜合征發生的可能,一旦出現心肌酶學和心電圖的改變,應盡早識別,盡早干預,才能為提高患者生存率爭取寶貴的時間。

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