閆 蕊,王家璞,王建玲,楊 凡,李闖杰,王敬萍
心房顫動引起臨床醫師關注的原因是患病率顯著升高,且死亡率較高,嚴重威脅公共健康[1-2]。與非心房顫動病人比較,心房顫動病人腦卒中風險及死亡風險呈倍數增長[3-4]。新發心房顫動導致急性心肌梗死復雜化[5],增加心力衰竭風險。社區動脈粥樣硬化風險研究表明,心房顫動與非ST段抬高心肌梗死相關[6]。Soliman等[7]研究表明,心房顫動與70%的急性心肌梗死相關。但這些研究均基于隊列研究,尚不能完全闡明機制,心肌梗死后合并心房顫動病人用藥獲益尚不明確。本研究分析急性心肌梗死病人新發心房顫動的危險因素。
1.1 臨床資料 選取2019年1月—2019年12月山西省心血管病醫院病人數據庫中診斷為急性心肌梗死病人128例,將急性心肌梗死合并新發心房顫動病人64例作為心房顫動組,同期急性心肌梗死無心房顫動病人64例作為無心房顫動組。排除標準:合并惡性腫瘤、甲狀腺功能異常、先天性心臟病、病毒性心肌炎及感染性心內膜炎病人。隨訪數據截至2020年4月。心房顫動病例根據ICD-10(ICD-10:148)識別,心電圖需要兩位心電圖專科醫師確認。心肌梗死病人根據ICD-10編碼121或122,住院后根據病史、心肌損傷標記物、心電圖及兩位心內科醫師評估冠狀動脈造影結果診斷心肌梗死。
1.2 心臟超聲檢查方法 使用飛利浦EPIQ5彩色超聲多普勒診斷儀實施心臟超聲檢查,獲取圖像后測定左心房內徑、左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑及左室射血分數。
1.3 觀察指標 年齡、性別、體質指數(body mass index,BMI)、血壓、高血壓及糖尿病病史、血脂、肌酐、尿酸、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、冠狀動脈造影支架植入數量。

2.1 兩組臨床資料比較(見表1)

表1 兩組臨床資料比較
2.2 急性心肌梗死病人新發心房顫動影響因素的多因素Logistic回歸分析 將差異有統計學意義的因素進行回歸分析,結果顯示:BNP、左心房內徑、植入支架數量為急性心肌梗死病人新發心房顫動的危險因素。詳見表2。

表2 急性心肌梗死病人新發心房顫動影響因素的多因素Logistic回歸分析
2.3 獨立危險因素最佳截斷值 急性心肌梗死心房顫動發生的ROC曲線提示BNP最佳截斷值為513 pg/mL,左心房內徑為42.5 mm,植入支架數量為2.7個。詳見表3。

表3 獨立危險因素最佳截斷值
急性心肌梗死病人約20%可伴發心房顫動,其機制可能與多種因素相關,包括急性心室功能障礙導致心房壓力增加,左房缺血、繼發炎癥反應、自主神經功能變化,尤其是心室功能障礙[8]。既往研究表明,心肌梗死病人服用抗凝藥物女性多見,因此,心房顫動發生率性別存在差異[9]。本研究未出現心房顫動病人性別差異,分析原因可能是由于心肌梗死病人樣本數量有限。
有研究顯示,心肌梗死后心房顫動與多種因素相關,包括Killip分級、心力衰竭、高血壓病史、腦卒中史、C反應蛋白升高等[10]。本研究結果顯示,高血壓影響心房顫動發生發展,可能與血壓升高引起心房壓力增加、容量超載及繼發性心臟瓣膜功能障礙、慢性神經刺激及炎癥反應相關。
心房及心室均可表達BNP,主要反映心室張力及壓力,部分出現心房張力。心房牽拉及之后產生的心房重構促進心房顫動發生[11]。Asanin等[12]研究顯示,BNP是急性ST段抬高型心肌梗死病人PCI術后心房顫動發生的獨立危險因素。本研究得出類似結果,急性心肌梗死病人BNP是心房顫動的獨立危險因素。BNP水平升高提示心肌梗死面積較大,心室重構進展及預后較差[13]。BNP與結局的相關性不能以心力衰竭或射血分數減少解釋,Sadanandan等[14]提出,BNP升高與心肌梗死相關血管嚴重狹窄、前降支為罪犯血管有關。
除BNP可作為高危因素需早期識別外,左房容積增大導致異位起搏點興奮性增高,導致心房顫動新發[11]。左心房增大是左心房心肌重塑及擴張進展的標志,是心房顫動啟動和維持的基礎,鑒于其結果可經胸超聲獲得,可早期識別心肌梗死病人出現的新發心房顫動。本研究結果顯示,心房顫動組冠狀動脈內支架植入數量增多,可能與心肌梗死后心房顫動病人冠狀動脈病變、冠狀動脈解剖復雜相關,這部分病人冠狀動脈病變特征多為分叉病變、主干病變,易形成支架內血栓,提示冠狀動脈病變嚴重[15]。心肌梗死后心房顫動發生導致心房、心室充盈減少,增加心臟做功及需氧量,進一步損傷冠狀動脈灌注及左室收縮功能,形成惡性循環[16]。
心肌梗死后心房顫動病人發病率增加,使得臨床醫生需多關注危險因素,早期識別高危個體可減少醫療系統面臨的壓力,早期預防可減少社會經濟負擔,病人接受強化治療風險因素可降低心房顫動發生。目前未明確降低BNP水平是否可降低心房顫動發生風險,需進一步研究確定。