張叢叢
濟南市章丘區口腔醫院口腔內科,山東濟南 250200
牙周病主要是因牙齦炎向深部牙周組織擴展引起,屬于口腔科常見炎性疾病,當前發病率占牙周疾病的86%,早期可出現臨床附著物喪失、牙齦出血、炎癥反應,隨著病情惡化,可出現牙齒移位、松動,對日常生活造成一定影響, 因此治療關鍵在于抑制或清除厭氧菌[1]。 早期常運用鹽酸米諾環素治療,其是目前治療牙周炎患者常用藥,能夠促進牙周組織再生,抑制骨組織吸收,具有廣譜的抑菌作用,雖然作用效果顯著,但單方面使用療程較長[2]。替硝唑能夠作用于厭氧菌,可阻斷DNA 轉錄而導致細菌死亡,抑制DNA 合成,聯合鹽酸米諾環素使用,可改善牙周癥狀,減輕結締組織水腫,改善牙周組織毛細胞血管通透性,促進牙周組織再生[3]。該文在2018 年12 月—2019 年12 月期間選取120 例2 型糖尿病合并牙周病患者為研究對象,分別進行了鹽酸米諾環素治療、鹽酸米諾環素聯合替硝唑治療,并對比兩者療效性。 現報道如下。
選取120 例2 型糖尿病合并牙周病患者為研究對象,選擇單雙號隨機化分組,分為兩組,每組60 例。 該研究所選患者已經過倫理委員會批準, 患者已知情同意。 納入標準:患者經X 線檢查,牙槽骨吸收,且符合牙周病相關診斷標準;患者存在≥2 顆患牙,牙周袋探測深度>4 mm;患者各項資料齊全。 排除標準:2 周內使用過激素類或抗菌類藥物患者;近6 個月內接受過牙周治療患者;合并血液病、凝血功能障礙患者;對該次試驗藥物過敏患者。
觀察組患牙共有142 顆;平均年齡(45.86±4.32)歲;平均病程(12.12±2.75)個月;34 例男性,26 例女性。 對照組患牙共有144 顆;平均年齡(45.95±4.41)歲;平均病程(12.33±2.86)個月;33 例男性,27 例女性。 兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。 具有可比性。
兩組患者均進行齦下刮治、齦上潔治,使用3%過氧化氫+0.9%氯化鈉注射液交替沖洗牙周袋。對照組采用鹽酸米諾環素治療,在進行刮治及潔治后,使用鹽酸米諾環素軟膏涂抹至牙周袋(略溢出),每周1 次。觀察組在對照組基礎上,再采用替硝唑(國藥準字H20063561)治療, 在患者患牙頰側正中牙齦表面敷貼1 片替硝唑口腔貼片,每日2 次。 兩組均連續治療4 周。
對比兩組總有效率、PD(牙周探診深度)、SBI(齦溝出血指數)、PLI(菌斑指數)、GI(牙齦指數)、HbAIc(糖化血紅蛋白)、餐后2 h 血糖、空腹血糖。
總有效率=顯效率+有效率。 顯效[4]:牙周袋深度減少量>2 mm,GI 下降50%,疼痛、出血等癥狀明顯減輕或消失;有效:牙周袋深度減少量≤2 mm,疼痛感減輕,局部牙齦出血減少;無效:癥狀無變化或加重。
SBI[5]:觀察牙齦周圍性狀和顏色,記錄好出血情況,若當前無明顯出血跡象,標記為0 分;牙齦出血嚴重,標記為3 分。
PLI[6]:最高分3 分,主要評估當前牙菌斑面積合理積分和牙面菌斑厚度,分數越高,代表菌斑越嚴重。
GI[7]:最高分3 分,最低分0 分,主要評估患者當前出血傾向、牙齦質和顏色改變情況,若當前牙齦受損程度越嚴重,分數越高。
采用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據分析,計量資料的表達方式為(±s),組間差異比較采用t 檢驗;計數資料的表達方式為[n(%)],組間差異比較采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察組PD、SBI、PLI、GI 優于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組患者牙周功能指標對比(±s)

表1 兩組患者牙周功能指標對比(±s)
組別 PD(mm) SBI(分) PLI(分) GI(分)觀察組(n=60)對照組(n=60)t 值P 值1.11±0.08 3.45±0.89 20.284<0.05 1.06±0.45 2.67±0.29 23.295<0.05 0.41±0.59 1.56±0.32 13.272<0.05 0.22±0.05 0.76±0.59 7.064<0.05
觀察組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。 見表2。

表2 兩組患者總有效率對比[n(%)]
觀察組HbAIc、餐后2 h 血糖、空腹血糖低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表3。
表3 兩組患者血糖水平對比(±s)

表3 兩組患者血糖水平對比(±s)
組別 HbAIc(%) 餐后2 h 血糖(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)觀察組(n=60)對照組(n=60)t 值P 值6.96±0.54 8.54±0.86 12.052<0.05 7.15±1.66 8.98±1.32 6.684<0.05 4.89±0.43 6.67±0.55 19.749<0.05
牙周病發生與牙周菌斑、局部刺激、多種厭氧菌感染有關, 患病率較高, 是一種破壞亞洲組織的慢性疾病,主要表現為牙齦腫脹、炎癥、疼痛、出血,隨著病情惡化,可導致牙齒喪失咀嚼功能,影響日常生活。 若患者合并糖尿病,不僅可延長愈合時間,還可加重機體炎癥反應,為此在治療時,需秉持改善局部口腔微生態環境、控制厭氧菌感染等治療原則。
鹽酸米諾環素主要成分為二甲胺四環素, 屬于一種新型的牙周局部緩解劑,對革蘭陰性厭氧菌、厭氧菌均具有良好效果, 能夠有效促進牙周新附著組織的形成,抑制牙齦下的細菌和菌斑,預防組織破壞,促使存在于牙周組織內韌帶組織轉變為成骨細胞, 防止牙槽骨對其吸收, 抑制膠原酶的活性, 具有較強的滅菌功效,用于牙周病患者中,可實現牙周炎的治療和控制,抑制牙周組織膠原酶活性, 促進牙周膜成纖維細胞的增殖,抑制細菌蛋白質合成,預防組織破壞。 替硝唑是一種新型的生物粘附制劑, 也是目前治療牙周炎的常用藥物,能夠穩固牙齒,抑制細菌DNA 合成,促進牙周組織的恢復,持續發揮藥物作用性,通過敷于牙周袋底部,可阻斷DNA 轉錄,抑制細菌DNA 合成,促使細菌死亡。
分析該次結果,觀察組PD(1.11±0.08)mm、SBI(1.06±0.45)分、PLI(0.41±0.59)分、GI(0.22±0.05)分優于對照組(P<0.05);觀察組總有效率96.67%高于對照組(P<0.05),由此說明,鹽酸米諾環素聯合替硝唑治療能夠達到優勢互補作用,促進牙周功能恢復,預防組織破壞,獲取滿意抗菌功效。 肖曉帆學者[8]在《鹽酸米諾環素聯合替硝唑治療2 型糖尿病合并牙周病的臨床研究》一文中,與該次研究方式相同,結果中,實施聯合治療的研究組菌斑指數(0.6±0.2)mm、出血指數(2.5±1.0)、牙周探針深度(0.7±0.3)mm 優于對照組(P<0.05),總有效率88.24%高于對照組(P<0.05),與該次結果大致相同,由此進一步證明了鹽酸米諾環素聯合替硝唑治療能夠有效發揮協同作用,減輕結締組織水腫,改善牙周組織毛細血管滲透性, 可加快牙周組織修復, 提高牙周功能。 觀察組HbAIc(6.96±0.54)%、餐后2 h 血糖(7.15±1.66)mmol/L、空腹血糖(4.89±0.43)mmol/L 低于對照組(P<0.05),由此說明,聯合治療能夠降低血糖水平。而王雪麗等學者[9]在《鹽酸米諾環素聯合替硝唑對慢性牙周炎并2 型糖尿病患者的療效觀察》 一文中, 觀察組HbAIc(7.45±1.12)%、餐后2 h 血糖(7.42±0.85)mmol/L、空腹血糖(5.20±0.43)mmol/L 低于對照組(P<0.05),與該次結果大致相同, 由此證明了聯合治療不僅能夠改善牙周環境,還可降低血糖值。
綜上所述, 鹽酸米諾環素聯合替硝唑治療具有廣譜抑菌作用,能夠緩解牙周癥狀,減輕結締組織水腫,促進牙周組織再生,抑制骨組織吸收,用于2 型糖尿病合并牙周炎患者中效果顯著。