多節段布魯菌性脊柱炎與脊柱結核MRI特征分析

伍彥輝，董春嬌，趙國芳，郭立杰，趙 輝，邢衛紅

(1.石家莊市第五醫院 放射科，河北 石家莊 050000；2.石家莊市第二醫院 放射科，河北 石家莊 050000)

布魯菌病是由布魯桿菌感染引起的、人和牲畜共患疾病。近年布魯菌病的發病率有上升趨勢，主要傳染源為感染病菌的牛、羊，其通過皮膚破損處、呼吸系統和消化系統進行傳播。隨著結核桿菌耐藥性的提高, 部分經濟發達地區的脊柱結核(spinal tuberculosis, ST)患病率呈上升趨勢, 而布魯菌性脊柱炎(brucella spondylitis, BS)發病也不斷增加, 其中脊柱感染率達54%[1], ST與BS在臨床及影像方面有諸多相似之處，極易混淆, 診治不及時可能導致嚴重的脊柱疼痛、畸形，甚至截癱等，影響患者生活質量[2]，及時診治對患者的預后尤為重要[3]。多節段BS是指感染侵及一個或者多個椎間盤，椎體包括2個或2個以上, 病變程度重于單節段脊柱炎，我們將收集的多節段BS和ST患者的MRI資料進行回顧性對比研究，目的在于了解兩種疾病影像特征異同，以提高其診斷準確率。

1 資料與方法

1.1一般資料 2016年5月至2020年5月由臨床及實驗室檢查確診為BS患者50例、ST患者48例，其中符合納入標準的包括33例多節段BS患者和30例多節段ST患者。本課題經本院倫理委員會討論后批準，并患者簽署知情同意書。BS患者男29例(87.8%)，女4例(12.2%)，年齡22～69歲，平均(44.0±12.2)歲；ST患者男21例(70.0%)，女9例(30.0%)，年齡16～66歲，平均(42.8±12.8)歲。兩組性別、年齡差異無統計學意義(P>0.05)。BS組：31例患者有養牛、羊史或食用過未滅菌的羊牛肉、部分曾接觸與牛、羊皮毛相關的工作，2例曾飲用未消毒的羊奶。臨床表現：波狀熱24例(72.7%)，多汗9例(27.3%)，乏力15例(45.5%)，腰疼30例(90.9%)，活動受限9例(27.3%)，胸背部疼痛10例(30.3%)，睪丸疼痛、腫脹2例(6.1%)。33例患者均進行了MRI檢查，其中2例(6.1%)在此之前進行過CT檢查。ST組：22例有肺結核病史，5例(16.7%)有消化道結核病史。臨床表現：低熱21例(70.0%)，盜汗20例(66.7%)，乏力15例(50.0%)，腰背部疼痛22例(73.3%)，單側或雙下肢疼痛10例(33.3%)，脊柱后突或運動障礙12例(40.0%)，截癱、大小便失禁1例(3.3%)。30例患者均進行了MRI檢查，其中5例(16.7%)在此之前進行過X線、CT檢查。

1.2入組標準 ①納入標準：多節段BS和多節段ST經臨床表現、血清學凝集實驗陽性(凝集效價>1∶160)、結核菌素(PPD)實驗陽性及影像學檢查確診。 ②排除標準：患有脊柱免疫病或強直性脊柱炎、脊柱外科手術、脊髓損傷病史等。

1.3儀器及掃描方法 選用GE signal 1.5T掃描儀，常規行矢狀位、橫斷位、冠狀位T1WI、T2WI、STIR掃描。1.5TMRI掃描參數：T1WI：TR/TE 1020.00 ms/12.80 ms;T2W1：TR/TE 2240.00 ms/108.10 ms；STIR：TR/TE 4000.00 ms/51.95 ms; 層厚4.5 mm，間隔0.5 mm。所有病例均行MRI增強掃描，實施矢狀面、冠狀面、矢狀面T1WI-FS掃描[4], 給予二乙烯三胺五乙酸釓(GD-DTPA)0.2 mmol/kg靜脈注射。

1.4實驗室檢查 兩組患者均進行血沉、超敏C反應蛋白、血清凝集試驗、琥紅平板凝集試驗、特異抗體IgM/TgG、PPD試驗(酶聯免疫吸附試驗)、血清抗結核抗體、結核感染T細胞檢測(T-SPOT.TB)，此外，部分進行穿刺活檢。

1.5圖像分析 由兩名從事相關專業10年以上的影像診斷主治醫師對所有MRI圖像進行回顧性分析，對病變的發生部位、椎體形態、伴隨征象及周圍組織的影像特點進行記錄及對比分析，對異議的病例全科會診做出一致結論。

2 結 果

2.1實驗室檢查 BS組血清凝集試驗、琥紅平板凝集試驗、特異抗體陽性率高，ST組PPD試驗、血清抗結核抗體、T-SPOT.TB陽性率高，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組實驗室檢查比較[例(%)]

2.2MRI征象特點

2.2.1受累椎體分布 33例BS中兩個椎體受累者24例(72.7%), C5～6椎體2例(6.1%)，C7～8椎體1例(3.0%)，T11～L2椎體2例(6.1%), L1～2椎體3例(9.1%)，L2～3椎體3例(9.1%)，L3～4椎體4例(12.1%)，L4～5椎體2例(6.1%), L5～S1椎體7例(21.1%)；3個以上椎體受累者9例(30.0%), BS多侵犯2個椎體, 大部分好發于腰骶椎, 且以腰5骶1最多見。ST中兩個椎體受侵者18例(60.0%), T10～T11椎體6例(20.0%), L12～L1椎體9例(30.0%), L4～5椎體3例(10.0%), 3個以上椎體受累者5例(16.7%)，病灶胸腰段多發(73.3%，22/30)。見圖1～8。

2.2.2椎體形態、破壞 BS椎體骨質破壞較輕，邊緣呈蟲蝕狀骨質破壞，椎體形態基本沒有變化，病灶周圍明顯增生硬化。ST組骨質破壞較重，椎體正常結構消失，塌陷、后突畸形，骨質疏松較明顯，多不伴增生硬化。BS與ST在椎體塌陷畸形及椎體增生硬化，差異有統計學意義。見表2。

2.2.3椎間盤及椎間隙變化 BS椎間盤破壞輕, 23例(69.7%)患者無明顯椎間隙變窄或消失，ST椎間盤較易受累、變窄、消失者占18例(60.0%)，兩者差異有統計學意義(χ2=5.613，P<0.05)。

2.2.4椎旁軟組織改變及其他 BS中棘間韌帶鈣化1例(3%)，前縱韌帶鈣化4例(12%), 合并睪丸炎2例(39%)，少或無椎旁膿腫形成，死骨或鈣化少見。ST無棘間韌帶及前縱韌帶鈣化，椎旁膿腫范圍較廣，多伴有死骨及鈣化。兩者在椎旁膿腫、鈣化或死骨方面差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

圖1～4均為BS 圖1 L2-3椎體片狀長T2信號，椎體形態未見異常，椎間隙略變窄；圖2 腰椎各椎體邊緣可見骨贅形成，L3～4椎體前緣可見骨橋形成，椎間盤形態正常；圖3 椎體前緣增生呈“花邊椎”，周圍軟組織增厚，可見多發厚壁小膿腫，雙側腰大肌受侵；圖4 L4椎體下緣及L5椎體上緣存在骨質破壞，椎體T2WI呈不均勻高信號，棘間韌帶受累

表2 兩組MRI影像學特征比較[例(%)]

3 討 論

3.1病史 BS屬于人畜共患疾病，由布魯桿菌感染椎間盤及椎體引起的脊柱炎癥，我國患病人群多見于放牧區或有羊牛接觸史者，病菌可以通過破損傷口或食用被污染的乳制品及肉類來感染。因此，患者有無在牧區居住及是否接觸牛羊對BS的診斷尤為重要。BS組中有31例患者均有喂養及接觸牛、羊的病史。ST曾伴其他臟器感染結核桿菌，當人體抵抗力低下時，通過血行播散引起脊柱感染，本組中22例患有肺結核，5例患有消化道結核。

3.2臨床表現及病理 布魯桿菌引起人體多臟器、多系統的損害，臨床表現多樣，但癥狀和體征并不典型。主要臨床表現：(1)發熱(以弛張熱為主)，全身無力伴多汗、食欲不振。(2)并發其他臟器感染：生殖及呼吸系統感染較多見，脾、淋巴結腫大常見，本組病例中睪丸腫脹、疼痛2例，其中1例已手術切除。(3)游走性全身肌肉疼痛。(4)持續性腰疼及后背疼，以腰部疼痛多見，部分伴隨神經放射痛或脊髓壓迫，但肌肉痙攣及腰大肌膿腫少見，部分患者脊柱活動受限。(5)實驗室檢查：血清凝集試驗陽性100%，琥紅平板凝集試驗陽性84.8%，特異抗體IgM/IgG陽性54.5%。

ST是結核分枝桿菌血行播散而致，其特點[6]:(1)午后盜汗、低熱、局部慢性疼痛。(2)大部分患者既往存在其他臟器結核病史。(3)骨結核多部位發生少見。(4)胸腰段結核發病率最高，早期無明顯癥狀，嚴重者有活動受限，病變部位叩擊痛陽性，多伴有腰大肌寒性膿腫。(5)實驗室檢查：患者血沉及超敏C反應蛋白均增高，大部分患者PPD試驗陽性。

BS與ST均是慢性炎癥，同屬于Ⅳ型變態反應，兩者均伴肝脾淋巴結腫大。BS病理表現為滲出性、增生性改變和肉芽腫形成，肉芽腫可以發生纖維化，甚至導致組織器官硬化。ST病理改變是滲出、增生和干酪樣壞死，另一方面，BS與ST兩者均可引起脊柱側凸畸形。兩者有許多類似表現，在早期尤其難以鑒別[7]。布魯桿菌經皮膚破損處或消化系統及呼吸系統侵入人體，在鄰近淋巴結生長繁殖，部分被巨噬細胞殺滅，未被殺滅者會持續生長繁殖形成感染灶，進入血液形成菌血癥，接著累及網狀內皮系統。后期肉芽腫會繼續纖維化，引起組織器官硬化，布魯桿菌的莢膜可以形成過氧化氫酶和透明質酸，避免被吞噬細胞的吞噬，因此本病更不易根治。

3.3MRI表現

3.3.1椎體分布、形態 本研究發現BS多累及2個椎體, 且腰骶椎發病率最高, 尤其以腰5骶1最常見，ST中病灶胸腰段多發(73.3%)。對于BS椎體的分布范圍，國內外學者眾說紛紜。Ulu-Kilic等[8]研究發現BS累及腰椎者高達90%(18/20)，陳對梅、劉海燕等[5,9]研究認為BS侵犯椎體順序依次為腰椎、骶椎、胸椎、頸椎。許明軍等[10]研究表明在ST中胸椎最多見，其次腰椎，頸椎少見。然而劉佳佳、Liu等[11-12]則認為ST最常累及腰椎，而BS也以腰椎受累最為常見，由于椎體動脈的血供特點，因此多累及相鄰2個椎體。

本研究結果顯示，BS椎體破壞程度較輕，且椎體形態基本維持正常，出現椎體塌陷等較少見。而ST組中椎體破壞較重, 在早期即可引起脊椎結構不完整，椎體呈連續性骨質破壞、塌陷，引起椎體后凸畸形及骨髓炎性水腫。國外部分學者也認同這一觀點，Thammaroj等[13]指BS對于椎體的破壞較輕，椎體形態整體基本維持正常，僅部分變扁，骨質破壞部位多位于椎體前緣，鄰近終板也可見不規則斑點狀骨質破壞。國內高萌[14]研究顯示在BS的骨質破壞多表現在椎間盤周圍，椎體基本形態得以維持，椎體的嚴重破壞極少見，很少引起塌陷和后突畸形；而ST的骨質破壞較重，可發生于椎體任何部位，部分引起椎體塌陷及脊柱后突畸形。除此之外，周雯等[15]也認為ST更易出現椎體塌陷及脊柱后突畸形。因此，把椎體的基本形態是否可以保持來作為二者的MRI影像鑒別點之一。

本研究表明BS增生硬化率明顯高于ST。分析原因認為BS椎體前上緣、下緣終板處血供豐富，是最常見的初感染部位，尤其是椎體前上緣，當細菌毒力突破機體抵抗力時，可以侵及椎體，嚴重者會越過鄰近終板及椎間盤侵犯相鄰椎體[16]，椎體的骨質破壞與增生相伴，形成“鸚鵡嘴”樣骨贅(parrot beak osteophyte)。與ST比較，BS對椎體的破壞相對較輕，后者的破壞區周圍常伴有硬化及新生骨[17]，ST病變椎體以外的椎間盤基本正常，可能是因為結核桿菌不能產生溶解椎間盤的蛋白水解酶[18]有關。

3.3.2椎間盤形態及椎間隙的破壞 本研究結果顯示BS中椎間隙變窄者僅占30.2%，且椎間盤的破壞程度一般較輕，通常發生在病變的中、后期；ST中椎間隙變窄的多達60.4%，椎間盤在早期即被累及，程度及范圍較BS廣泛，椎間隙呈中、重度狹窄。國內眾多學者研究結果存在不同。高萌[14]研究表明BS與ST的椎間隙破壞程度較相似，認為BS椎間隙狹窄多是由間盤直接受到侵犯，而ST則是由椎體終板的累及導致椎體與椎間盤間的血供傳遞受到影響，椎間盤失去血液供養而萎縮，繼而椎間隙狹窄，但由于兩者均為慢性病程，所以可能最終統計結果類似。劉佳佳[11]研究發現 ST 早期或通過韌帶下播散而繼發的多節段椎體受累，其主要病變椎體以外的椎間盤保留正常結構，這可能與結核分枝桿菌缺乏溶解椎間盤的蛋白水解酶有關[18]。劉海燕等[9]研究BS組與ST組在椎間盤破壞范圍、椎間隙狹窄程度方面差異有統計學意義，與本研究結果存在一致性。然而，何長林[19]研究則顯示兩者在椎間盤破壞范圍、椎間隙狹窄方面差異無統計學意義。

3.3.3椎旁周圍膿腫 本研究顯示BS患者36.3%出現椎旁膿腫，膿腫壁較厚而小，邊界模糊，上下范圍很少超過椎體，很少形成腰大肌流注膿腫；ST的冷膿腫大小、范圍不一, 常超過病變椎體, 呈流柱狀，上下跨越一個或多個椎體，典型的冷膿腫壁較薄，為邊緣光整的蜂窩狀改變。Gao等[20]研究與本研究較一致。劉佳佳[11]研究發現，ST較易出現膿腫和椎間隙消失，ST包括溶通性膿腫(72.97%)和椎體內膿腫(94.59%)，而在BS均未發現，認為上述影像學征象有助于兩種脊柱感染性病變的鑒別診斷。

國外學者研究發現，椎旁、硬膜外和腰大肌腫塊/膿腫的發生率分別為65.6%、59.4%和28.1%[21]。周雯等[15]研究顯示，硬膜外膿腫在兩種疾病中均比較常見，二者發生率差異無統計學意義；但在韌帶下膿腫中，BS多累及≥3個椎體，而ST的膿腫擴散<3個椎體或無擴散。究其原因可能與BS起病隱匿，確診時間長，易使疾病出現蔓延有關。國外學者Kanna等[22]研究發現，BS特征性的MRI征象包括韌帶下播散、椎體塌陷>50%及伴有廣泛的薄壁膿腫；其中97.5%的ST患者多出現至少1個影像特征[22]，89.8%的BS患者會出現任意2個影像特征，3個特征同時出現者約占58.2%，這些征象的組合對診斷BS而言有很高的預測價值[22]。

3.3.4多節段BS組及ST組伴隨征象 椎小關節炎：多位于脊柱椎體的上下關節突形成的關節，多表現為椎小關節間隙變窄，關節面毛躁，T1WI呈低信號、T2WI呈高信號，部分T2WI呈混雜信號。BS組中4例伴隨有椎小關節炎。而ST組均無此表現。

韌帶鈣化：累及韌帶時呈條索狀T1WI低信號、T2WI低信號影，前后韌帶內呈點片狀T2WI高信號影，BS組中5例有伴隨有韌帶鈣化。而ST組均無此影像征象。

由此可見，BS與ST比較更容易引起椎小關節炎及韌帶鈣化，因此當其他征象不易鑒別，患者出現椎小關節炎及韌帶鈣化，我們更有理由懷疑可能是BS。

綜上所述，MRI能早期發現脊柱感染，有利于評估病變范圍及是否合并椎管受累，本研究通過對BS及ST的對比研究發現，BS更易于發生于腰椎，椎體破壞較輕，椎體多無塌陷及后凸畸形，椎旁膿腫范圍小，多伴有增生硬化、椎小關節炎及韌帶鈣化，ST更易發生于胸椎，椎體破壞較重，椎體多塌陷，椎旁膿腫范圍大，多不伴有增生硬化、椎小關節炎及韌帶鈣化，因此MRI檢查在BS和ST的鑒別診斷中非常重要，兩者的影像學特點具有顯著差異，臨床可以結合患者病史、MRI檢查等來進行診斷。