重組人腦利鈉肽對心力衰竭患者心功能與血清BNP、IL-6、CRP水平的影響

劉 穎

（保定市第二中心醫院心內一科，河北 保定 072750）

心力衰竭是心臟疾病發展的終末階段，多與心肌梗死、心肌病、嚴重心律失常等有關，患者主要表現為呼吸困難、急性肺水腫、心源性休克等，心臟功能損害嚴重[1]。強心劑、利尿劑、血管擴張劑等是臨床治療心力衰竭的常用藥物，可發揮緩解臨床癥狀的作用，但對心功能的改善作用影響不大，且急性發作時無法快速發揮作用，對心室重構無逆轉作用。重組人腦利鈉肽不僅具有舒張血管平滑肌、利尿、利鈉、抑制交感神經興奮的作用，其還有拮抗腎素 -?血管緊張素 -?醛固酮系統的作用，起到保護缺血心肌細胞的效果，可延緩心力衰竭病理過程，改善心功能[2]。本研究現針對重組人腦利鈉肽對心力衰竭患者心功能與血清腦鈉肽（BNP）、白介素 -6（IL-6）、C- 反應蛋白（CRP）水平的影響進行探討，并將其報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將保定市第二中心醫院2018年1月至2020年1月收治的140例心力衰竭患者作為研究對象，基于隨機數字表法將其分為對照組（70例）和觀察組（70例）。對照組中男、女患者分別為36例、34例；年齡55～79歲，平均（65.21±5.14）歲；心功能分級[3]：Ⅱ級20例，Ⅲ級40例，Ⅳ級10例。觀察組男、女患者分別為38例、32例；年齡54～78歲，平均（65.23±5.21）歲；心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級41例，Ⅳ級10例。將兩組患者性別、年齡、心功能分級等一般資料進行對比分析，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。患者或家屬簽署對本研究的知情同意書，且該項研究征得保定市第二中心醫院醫學倫理委員會的批準。納入標準：所有患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[4]中的相關診斷標準；伴有不同程度心動過速、呼吸困難、心臟雜音等臨床癥狀者經心電圖、冠狀動脈造影檢查確診者等。排除標準：嚴重肝腎功能不全者；對本研究使用藥物過敏者；患有全身系統性疾病者等。

1.2 方法 對照組患者使用硝酸異山梨酯、地高辛、螺內酯等常規藥物治療，并密切監測藥物反應，同時輔以吸氧、低鈉限鹽飲食等治療手段。觀察組患者在對照組的基礎上聯合注射用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033，規格：0.5 mg∶500 U）治療，按1.5 μg/kg劑量給藥，3～5 min內靜脈注射完畢，之后進行持續靜脈注射，給藥速率為0.007 5 μg/(kg·min)。兩組患者均持續給藥1周時間。

1.3 觀察指標 ①臨床療效，臨床癥狀基本緩解，心功能顯著改善為有效；臨床癥狀有所緩解，心功能有所改善為有效；未達到以上標準為無效；總有效率=顯效率+有效率[4]。②將兩組患者治療前后心功能進行對比，左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左心室射血分數采用彩色超聲心動圖測定。③血清BNP、IL-6、CRP水平，分別于治療前后抽取患者晨起空腹狀態靜脈血3 mL，離心（轉速為3 000 r/min，時間為5 min）后取上清液，其中血清BNP、IL-6水平采用酶聯免疫吸附試驗法測定，采用免疫比濁法測定血清CRP水平。

1.4 統計學方法 運用SPSS 22.0統計軟件處理數據，分別運用[ 例(%)]和()表示計數資料（臨床療效）和計量資料（心功能、血清BNP、IL-6、CRP水平），分別運用χ2和t檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 與對照組相比，觀察組患者臨床總有效率升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[ 例(%)]

2.2 心功能 治療后，兩組患者左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均短于治療前，觀察組比對照組短，而兩組患者左室射血分數均較治療前上升，觀察組比對照組高，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標對比()

表2 兩組患者心功能指標對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數 左室舒張末期內徑(mm) 左室收縮末期內徑(mm) 左室射血分數(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 70 44.14±1.58 40.67±1.53* 60.89±3.18 59.48±2.12* 36.21±0.36 39.18±0.37*觀察組 70 44.13±1.57 36.34±1.21* 61.52±3.28 49.15±2.11* 36.23±0.35 48.61±0.26*t值 0.038 18.572 1.154 28.895 0.333 174.467 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.3 血清BNP、IL-6、CRP水平 治療后的兩組患者血清BNP、IL-6、CRP水平較治療前相比均下降，觀察組比對照組低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清BNP、IL-6、CRP水平對比()

表3 兩組患者血清BNP、IL-6、CRP水平對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。BNP：腦鈉肽；IL-6：白介素-6；CRP：C-反應蛋白。

組別 例數 BNP(pg/mL) IL-6(U/mL) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 70 1 655.57±324.74 845.57±56.89* 12.31±2.72 6.21±0.66* 22.67±2.72 17.28±0.66*觀察組 70 1 655.13±324.96 344.21±10.16* 12.34±2.71 4.21±0.16* 22.89±2.71 13.26±0.16*t值 0.008 72.585 0.065 24.640 0.479 49.526 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

心力衰竭是由多種原因引起的心肌損傷，導致患者出現心肌缺血和缺氧性壞死，引發呼吸困難、水腫及血壓升高等癥狀，危及患者的生活質量。β受體阻滯劑、利尿劑和血管擴張劑是治療心力衰竭的常用藥物，其可有效促進心肌收縮力，改善和恢復血流動力學，但用藥期間并發癥較多，療效受限[5]。重組人腦利鈉肽可拮抗腎素 -?血管緊張素 -?醛固酮系統、交感神經系統活性，松弛血管平滑肌細胞，擴張外周血管，提高腎小球濾過率，加快水鈉排泄，改善心肌微循環，減輕心臟負荷；其還可有效降低心肌耗氧量，抑制心臟重構，減少心肌缺損[6]。在本研究中，與對照組相比，觀察組患者的臨床總有效率和左室射血分數均較高，左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均較短，提示重組人腦鈉肽可改善心力衰竭患者心功能，提升治療效果。

心力衰竭患者并發發作時，作為神經體液因子的血清BNP水平會急速升高，其水平對評估病情與與預后具有重要作用；IL-6與機體損傷程度具有一定的相關性；CRP在機體受到感染或組織損傷時急劇上升，其與心力衰竭發展進程相關[7]。重組人腦利鈉肽可擴張腎小球動脈，抑制鈉的重吸收，從而起到利尿、消腫的效果；其還可有效作用于心臟成纖維細胞，減緩心臟間質纖維化進程，減輕心肌細胞膜脂質過氧化，降低炎癥反應，調節血管活性[8]。在本研究中，治療后觀察組患者血清BNP、IL-6、CRP水平較對照組降低，提示重組人腦利鈉肽緩解患者機體炎癥反應，促進心肌損傷得以修復。

綜上，重組人腦利鈉肽可促進患者心功能得以改善，減少炎性因子的分泌，修復心肌損傷，療效顯著，值得臨床推廣應用。