李 麗,段冰川,周 敏
(1.湯陰縣人民醫院a.CCU; b.院部,河南 湯陰 456150; 2.安陽市第三人民醫院普外科,河南 安陽 455000)
臨床上對老年舒張性心力衰竭多采用常規抗心力衰竭藥物對癥治療,但效果不佳,不能有效促進患者心肺功能恢復。峰值攝氧量是衡量心力衰竭患者心肺功能的“金標準”[1],基于峰值攝氧量下有氧運動訓練通過心肺功能運動試驗測量患者峰值氧耗量后評估患者心肺功能,再根據患者自身心肺功能設計有氧運動干預方案,具特異性和針對性。鑒于此,本研究采用基于峰值攝氧量下有氧運動訓練聯合常規抗心力衰竭藥物治療老年舒張性心力衰竭,探討其對老年舒張性心力衰竭患者心肺功能及血腦鈉肽水平的影響。
選取湯陰縣人民醫院2017年4月至2019年4月136例老年舒張性心力衰竭患者為研究對象,按隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組68例。對照組:男32例,女36例;年齡63~80歲,平均(73.52±3.21)歲;紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅰ級13例,Ⅱ級21例,Ⅲ級34例;分期B期10例,C期44例,D期14例。觀察組:男35例,女33例;年齡63~80歲,平均(73.13±3.12)歲;心功能Ⅰ級12例,Ⅱ級26例,Ⅲ級30例;分期B期13例,C期45例,D期10例。2組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得本院倫理委員會批準,患者家屬簽署知情同意書。
1)符合《2016 ESC指南:急慢性心力衰竭的診斷與治療》[2]中關于舒張性心力衰竭的相關診斷標準;2)血漿腦利鈉肽>200 pg·mL-1;3)NYHA心功能分級<Ⅳ級。
1)合并其他影響研究結果的疾病者;2)長期規律運動者;3)出現嚴重并發癥、嚴重不良或依從性差者。
對照組給予常規抗心力衰竭藥物治療,包括利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻滯劑等,并囑患者保證充足睡眠,若患者出現呼吸困難等癥狀予以氧療。治療6個月。
觀察組在對照組的基礎上予以基于峰值攝氧量下有氧運動訓練。使用心肺功能運動試驗測量患者峰值氧耗量及峰值功率,峰值氧耗量≥14 mL·kg-1·min-1的患者予以高強度間歇有氧運動,以心肺運動試驗峰值功率的85%為功率踏車起始運動負荷量,間歇模式設置為訓練3 min,休息1 min,每周3次;10 mL·kg-1·min-1<峰值氧耗量<14 mL·kg-1·min-1的患者予以中等強度間歇有氧運動,以心肺運動試驗峰值功率的60%為功率踏車起始運動負荷量,間歇模式設置為訓練3 min,休息1 min,每周3次;峰值氧耗量≤10 mL·kg-1·min-1的患者予以低等強度間歇有氧運動,以心肺運動試驗峰值功率的50%為功率踏車運動負荷量,間歇模式設置為訓練3 min,休息1 min,每周3次,干預6個月。
1.5.1 心功能
于治療前及治療6個月后使用心臟超聲儀(HP5500,美國Philis公司)測量患者二尖瓣舒張早期血流峰速度/二尖瓣環舒張早期運動峰速度(E/E′)、左心房容積指數(LAVI)水平。
1.5.2 心功能分級
于治療前及治療6個月后根據NYHA評估患者心功能等級。Ⅰ級:一般體力活動不引起心悸、氣喘等;Ⅱ級:患者體力活動輕度受限制;Ⅲ級:患者體力活動明顯受限制;Ⅳ級:心臟病患者不能從事任何體力活動[3]。
1.5.3 肺功能
于治療前及治療6個月后使用肺功能儀(S-980AⅠ,四川思科達科技有限公司)測量患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼吸量與FVC比值(FEV1/FVC)和最大自主分鐘通氣量(MVV)。
1.5.4 氨基末端腦鈉肽前體
于干預前及干預6個月后采集患者空腹外周靜脈血5 mL,使用熒光免疫法測定患者氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。

治療后,觀察組E/E′、LAVI低于對照組(P<0.05),見表1。

表1 2組患者治療前后心功能比較
治療后,觀察組NYHA心功能分級優于對照組(P<0.05),見表2。

表2 2組患者心功能等級比較
治療后,FVC、FEV1/FVC、MVV觀察組高于對照組(P<0.05),見表3。

表3 2組患者治療前后肺功能比較
治療前,觀察組NT-proBNP為(681.33±58.46)pg·mL-1,對照組為(677.47±53.41)pg·mL-1,2組比較差異無統計學意義(t=0.402,P=0.688);治療后,觀察組NT-proBNP為(433.67±46.44)pg·mL-1,低于對照組的(554.33±49.40)pg·mL-1(t=14.675,P<0.001)。
老年舒張性心力衰竭是由心肌順應性降低、左心室舒張期主動松弛能力受損等引起心肌僵硬度增加而導致患者左心室舒張期充盈受損,舒張末期壓增高,每搏輸出量減少而發生的心力衰竭。目前臨床上主要通過常規抗心力衰竭藥物對癥治療,但難以有效提高患者心肺功能。相關研究[4]指出有氧運動具有提高心功能的作用,但常規有氧運動具盲目性,將其應用于老年舒張性心力衰竭患者可加重患者病情的風險。而基于峰值攝氧量下有氧運動訓練是在掌握患者心肺功能后予以患者特異性和針對性的有氧運動干預措施,可有效降低病情加重的風險。
峰值攝氧量是衡量心力衰竭患者心肺功能的重要指標,是嚴重心血管事件的獨立預測因子,劉冰洋[5]的研究也指出不同峰值攝氧量患者3年生存率具顯著差異。所以本研究通過常規抗心力衰竭藥物利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻滯劑等對癥治療,改善患者臨床癥狀;觀察組同時予以基于峰值攝氧量下有氧運動訓練通過心肺運動試驗測量患者峰值攝氧量,掌握患者當前心肺功能狀況,并根據患者不同心肺功能狀態予以不同程度的間歇有氧運動干預,改善每搏輸出量,提高供氧能力,協調全身肌群,提高代謝,增強心肺功能。
NT-proBNP是心力衰竭標志物,其水平與心力衰竭呈正相關,心力衰竭程度越高患者心功能越低,而心功能的強弱直接影響患者E/E′、LAVI水平,影響患者心功能等級。本研究干預后,觀察組E/E′、LAVI低于對照組(P<0.05);觀察組NYHA心功能分級優于對照組(P<0.05);觀察組NT-proBNP低于對照組(P<0.05)。說明基于峰值攝氧量下有氧運動訓練應用于老年舒張性心力衰竭患者中可有效改善患者心功能,提高患者心功能等級。基于峰值攝氧量下有氧運動訓練根據患者不同峰值攝氧量予以高中低等強度有氧運動,具特異性和針對性,可避免高強度有氧運動對低心肺功能患者的二次傷害和低強度有氧運動對高心肺功能患者的低作用狀態;同時間歇有氧運動訓練是一種在短時間內進行全力、快速、爆發式鍛煉的一種訓練技術。這種訓練可在短期內使心率迅速上升,增加氧氣的需求,制造短時缺氧狀態,促進局部側支循環形成,實現“生物搭橋”,改善患者心肌灌流狀態,增加心肌供血,降低灌流不足對患者心肌細胞等的損傷,從而有效改善患者心功能,減輕患者心力衰竭程度,提高患者心功能等級[6-7]。
本研究干預后,觀察組的FVC、FEV1/FVC、MVV高于對照組(P<0.05),說明基于峰值攝氧量下有氧運動訓練應用于老年舒張性心力衰竭患者中可有效改善患者肺功能。基于峰值攝氧量下有氧運動訓練,可避免過度運動對患者肺功能的損傷;在訓練過程中規律的間歇有氧運動訓練可促使體內血液循環和呼吸加劇,可刺激骨骼肌,促進骨骼肌的生長肥大,促進毛細血管數量增加和肌肉數量以增強患者呼吸功能,從而有效提高患者肺功能[8]。
綜上所述,基于峰值攝氧量下有氧運動訓練應用于老年舒張性心力衰竭患者,通過改善患者E/E′、LAVI、NT-proBNP水平和FVC、FEV1/FVC、MVV水平,進而有效改善患者心肺功能。