王勇
安福縣人民醫院檢驗科 (江西吉安 343200)
臨床根據肝硬化疾病發展情況將其分為代償期與失代償期。代償期患者無明顯臨床體征,經治療后,預后較好;失代償期疾病惡性程度較高,治療方案較為復雜,預后效果較差,甚至可對患者生命安全造成威脅。纖維連接蛋白是一種維持機體內環境穩定的重要蛋白,可保護人體的肝臟功能,但目前臨床關于纖維連接蛋白與肝硬化疾病發展相關性的研究較少[1-2]。本研究選取2017年1月至2019年12月于我院就診的102例肝硬化患者與同期的50名健康體檢人員作為研究對象,旨在探討纖維連接蛋白與肝硬化疾病發展的相關性,現報道如下。
選取2017年1月至2019年12月于我院就診的102例肝硬化患者,根據疾病發展情況,分為代償期組(61例)與失代償期組(41例),另選取50名同期的健康體檢人員作為對照組。3組性別、年齡、受教育年限、體質量比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經我院醫學倫理委員會批準[2017年審(246)號]。

表1 3組一般資料比較
納入標準:代償期組與失代償期組符合《現代肝硬化診斷治療學》[3]中肝硬化診斷標準;精神狀態正常,可與醫護人員建立有效溝通;知曉本研究內容,自愿參與且簽署知曉同意書。排除標準:合并重度肝炎、肝癌等肝臟疾病的患者;合并嚴重肺、腦、腎等重要器官器質性病變的患者;合并全身感染性疾病、凝血功能障礙的患者。
3組均接受纖維連接蛋白水平檢測:采集清晨空腹靜脈血3~5 ml,以3 500 r/min 速度離心10 min 后,取上層血清,并將其置于-80 ℃環境中保存、待檢,采用免疫比濁法檢測血清纖維連接蛋白水平。本研究中所涉及試劑均由上海昆士蘭生物科技發展有限公司提供,且均在保質期范圍內。
比較3組纖維連接蛋白水平,并采用Logistic 回歸分析纖維連接蛋白與肝硬化疾病發展的相關性。
采用SPSS 24.0統計軟件進行數據分析,計量資料均經ShapiroˉWilk正態性檢驗,符合正態分布的資料以±s表示,組間用獨立樣本t檢驗,多組間采用單因素方差檢驗,計數資料用率表示,采用χ2檢驗,相關性分析采用Logistic 回歸分析檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
3組纖維連接蛋白水平比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 3組纖維連接蛋白水平比較(mg/ml,±s)

表2 3組纖維連接蛋白水平比較(mg/ml,±s)
組別 人數 纖維連接蛋白水平 F P代償期組 61 173.71±46.89失代償期組 41 118.25±29.28 95.625 0.000對照組 50 256.24±60.57
將所有肝硬化患者的纖維連接蛋白水平作為協變量,將疾病發展情況作為因變量(1=失代償期,0=代償期),經Logistic 回歸分析結果顯示,纖維連接蛋白水平降低是誘發肝硬化患者疾病發展的危險因素(OR>1,P<0.05),見表3。

表3 Logistic 回歸分析結果
肝硬化是指各類慢性肝病持續發展,造成肝細胞廣泛性壞死,從而導致肝臟正常結構及血供遭到嚴重破壞。患者臨床主要表現為上腹部不適、全身乏力、食欲減退等,如未及時進行規范治療,可造成肝臟功能嚴重受損,導致多個器官功能衰竭,從而威脅患者生命[4]。隨著醫療技術的不斷進步與發展,早期肝硬化患者經治療后可獲得良好的預后,但隨著疾病發展,晚期患者的治療效果不佳,因此,探尋一種直觀、明確的評估患者病情進展的指標對于改善疾病晚期患者的預后具有重要意義。
本研究結果顯示,3組纖維連接蛋白水平比較,差異有統計學意義(P<0.05);Logistic 回歸分析結果顯示,纖維連接蛋白水平降低是誘發肝硬化患者疾病發展的危險因素(OR>1,P<0.05)。纖維連接蛋白是一種高分子二聚體糖蛋白,主要由肝細胞、血管平滑肌細胞等合成并分泌,可有效促進肝細胞內各類離子的信號傳遞及遠處遷移,維持內環境穩定,發揮防御功能。肝硬化患者隨著疾病的加重,其肝細胞受損程度也隨之加重,肝臟內部大量的肝細胞壞死,導致纖維連接蛋白的合成受到影響;同時,肝硬化患者肝臟內部纖維連接蛋白會與壞死的肝細胞屑相結合,導致部分纖維連接蛋白喪失防御功能,進一步加重疾病發展[5-6];此外,纖維連接蛋白還參與機體內膠原蛋白的合成與肝細胞損傷的修復工作,而肝硬化患者的肝臟合成能力降低,導致體內纖維連接蛋白水平顯著降低,從而無法參與肝臟的修復工作,導致疾病進一步發展。因此,纖維連接蛋白水平的變化可在一定程度上反映肝臟的病變程度,臨床可重點加以關注。
綜上所述,纖維連接蛋白水平降低是誘發肝硬化疾病發展的危險因素,臨床根據患者纖維連接蛋白水平及時制定并實施針對性的防治策略,以提升患者的預后質量。