王 威,張迎慶
(1.湖北工業(yè)大學,湖北 武漢 430068;2.武漢大學中南醫(yī)院急救中心,湖北 武漢 430071)
膿毒癥屬于臨床常見危急重癥之一,是指由于宿主感染引起反應失調(diào),并出現(xiàn)危及生命的器官功能障礙,而膿毒癥休克屬于膿毒癥嚴重并發(fā)癥,患者在多表現(xiàn)為循環(huán)、細胞代謝異常,相較于膿毒癥患者病死風險明顯提高[1]。因此臨床強調(diào)及時及正確處理有利于改善患者預后質(zhì)量[2]。臨床急救方式主要為液體復蘇、抗感染、使用血管活性藥物等,去甲腎上腺素(NS)屬于臨床首選血管加壓藥物,可以作為多巴胺替代藥物,改善患者血流動力學,進一步降低患者病死率。基于此,本研究將對NS治療膿毒癥休克臨床效果進行分析,試驗結(jié)果報道如下。
選取本院急診科2019年6月-2020年12月就診的60例膿毒癥休克患者,隨機分為兩組,各30例。觀察組男16例,女14例,年齡27~73歲,平均年齡(52.45±4.39)歲,原發(fā)病因:血液感染5例、化膿性膽系感染9例、腹腔感染3例、肺部感染13例。對照組男17例,女13例,年齡28~75歲,平均年齡(52.61±4.15)歲,原發(fā)病因:血液感染6例、化膿性膽系感染10例、腹腔感染2例、肺部感染12例。兩組膿毒癥休克患者臨床資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
診斷標準:符合《中國膿毒癥/膿毒性休克急診治療指南》[3]診斷標準:采用快速膿毒癥相關(guān)序貫器官衰竭(qSPFA)評分,患者出現(xiàn)呼吸頻率≥22次/min,意識改變、收縮壓≤100mmHg三項標準中兩項及以上的膿毒癥癥狀,再評估是否存在器官功能衰竭,并表現(xiàn)出持續(xù)性低血壓,經(jīng)充分容量復蘇后仍需要給予血管活性藥維持正常體征(平均動脈壓(MAP)≥65mmHg、血乳酸( Lac )>2mmol/L)。
納入標準:(1)符合上述膿毒性休克診斷標準;(2)發(fā)病時間<24h;(3)患者家屬簽署同意知情書。
排除標準:(1)合并肝腎等重大臟器疾病、心臟瓣膜病、嚴重心律失常、惡性腫瘤者;(2)對本研究用藥存在禁忌癥者;(3)存在自身免疫缺陷、系統(tǒng)性疾病者。
兩組均實施常規(guī)標準化急救治療,包括抗感染、液體復蘇等治療手段。觀察組同時聯(lián)合去甲腎上腺素(生產(chǎn)廠家:廣州白云山明興制藥有限公司,國藥準字:H44022396)急救治療,將其與5%葡萄糖注射液進行稀釋后靜脈滴注。初始速率為8~12μg/min,維持速率為2~4μg/min,維持MAP在70.0~85.0mmHg。
(1)對比兩組膿毒癥休克患者臨床療效:采用急性生理學與慢性健康評分Ⅱ(APACHEⅡ)作為療效評估標準,量表包括年齡、慢性健康狀況(CPS)、急性生理學(APS:12項生理參數(shù))三個維度,APS每項均為0~4分,總分值0~60分,年齡0~6分,CPS 2~5分,理論最高分71分,分數(shù)越高表明患者病情越嚴重。
(2)對比兩組膿毒癥休克患者炎癥因子指標:評估治療前后炎癥因子指標,采用酶聯(lián)免疫吸附法評估指超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6);采用雙抗夾心免疫發(fā)光法檢測降鈣素原(PCT)水平。

觀察組的APACHEⅡ評分改善程度明顯優(yōu)于對照組,存在組間統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組膿毒癥休克患者APACHEⅡ評分對比
觀察組治療后炎癥因子指標(hs-CRP、IL-6、PCT)明顯低于對照組治療后,存在統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組膿毒癥休克患者炎癥因子指標對比
膿毒癥休克屬于常見急癥,進行早期液體復蘇可以改善患者心排出量,但是液體過負荷易增加患者阻滯缺氧、水腫現(xiàn)象,因此臨床多聯(lián)合血管活性藥物進行治療。既往研究觀點認為,去甲腎上腺素治療可能產(chǎn)生免疫抑制、促細菌生長作用,存在一定用藥局限性[4]。而隨著臨床對于去甲腎上腺素研究的逐漸深入,對其用藥安全性及相關(guān)作用機制探查更加清晰,認為去甲腎上腺素具有較好的應用效果,且用于臨床。
去甲腎上腺素屬于血管活性藥物,其作用機制是通過促進血管加壓素分泌,增強收縮血管作用,升高平均動脈壓,且該藥物對心率及每搏輸出量影響較小,可以顯著改善患者低血壓狀態(tài)。相較于多巴胺,出現(xiàn)心動過速、心律失常風險更低[5]。本研究結(jié)果顯示,觀察組的APACHEⅡ改善程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。其原因在于去甲腎上腺素可以有效升高患者MAP,降低患者病死風險,同時對于改善臨床癥狀及保護臟器功能有著積極效果。觀察組治療后炎癥因子指標(hs-CRP、IL-6、PCT)明顯低于對照組治療后(P<0.05)。其原因在于炎癥因子參與膿毒癥休克發(fā)生及進展過程可以知道重癥感染者藥物應用;聯(lián)合去甲腎上腺素治療可以抑制炎性介質(zhì)釋放及細胞因子產(chǎn)生,緩解炎癥反應。
綜上所述,去甲腎上腺素治療膿毒癥休克臨床效果顯著,可有效改善相關(guān)炎性因子水平。