硝普鈉聯合多巴胺治療心力衰竭的效果及對患者心功能的影響

丁 斌

(永安市立醫院，福建 永安 366000)

心力衰竭屬于心血管病癥，分為急性心衰與慢性心衰。急性心衰發作突然，以老年患者居多，是因左心功能障礙而誘發的心肌收縮減弱，引起心臟高負荷，心排血量縮減。急性心衰易致死，科學用藥是主要療法。硝普鈉在治療心衰時可舒張血管，減輕心臟負荷。多巴胺的藥理作用是增加心肌收縮力、心排血量等，優化腎臟血流狀態，舒張腎動脈。為分析兩藥聯合用藥影響，筆者選取我院收治的急性心力衰竭(包括慢性心力衰竭急性加重)患者83例，探討多巴胺與硝普鈉藥物聯合應用方法，觀察臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年2月-2021年1月我院收治的83例心衰患者，根據用藥進行分組，A組41例(硝普鈉+多巴胺)，性別：男/女=24/17，年齡49～74歲，平均(60.71±9.57)歲。B組42例(多巴胺)，性別：男/女=26/16，年齡48～73歲，平均(60.69±9.54)歲。兩組患者一般資料有可比性(P>0.05)。

納入標準：(1)急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重確診；(2)資料完整；(3)患者知情同意；(4)心功能Ⅲ～Ⅳ級；(5)持續治療；(6)收縮壓>110mmHg。排除標準：(1)未成年患者；(2)全身感染；(3)惡性腫瘤；(4)精神病史；(5)重癥腎功能異常；(6)肥厚梗阻型心肌病;(7)嚴重阻塞性心臟瓣膜病。

1.2 方法

A組：(1)基礎治療：給予利尿劑、ACEI或ARB、螺內酯、β受體阻滯劑等。(2)多巴胺：靜脈泵入給藥，初始劑量每分鐘2μg/kg，持續泵入劑量(2～5)μg/(kg·min)。(3)硝普鈉：初始劑量0.3μg/(kg·min)。使用微量泵進行靜脈泵入給藥，逐漸增量，至收縮壓降至110～130mmHg，最大劑量5μg/(kg·min)，使用72小時后暫停24小時恢復。B組：給予基礎治療聯合多巴胺，用法用量同A組。兩組均持續治療1w。

1.3 檢查指標

心功能狀態：于治療前、治療1w后評估心功能、檢測LVEF、LVEDD、BNP等心功能指標，觀察功能狀態。

臨床療效：以NYHA分級變化為依據分析療效。(1)顯效：分級改善≥2級，基本無癥狀；(2)有效：分級改善1級，癥狀減輕；(3)無效：無上述表現。有效率=顯效率+有效率。

安全性：記錄胃腸反應、惡心、嘔吐、低血壓和心慌等藥品不良反應。SBP<90mmHg、DBP<60mmHg視為低血壓。

1.4 統計學分析

以SPSS 24.0軟件分析患者數據，計量資料(心功能狀態)以均數±標準差表示，t檢驗，計數資料(療效、安全性)以率(%)表示，χ2檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能比較

指標變化顯示，治療前兩組LVEF、LVEDD、BNP組間差異不明顯(P>0.05)，治療1w后，A組LVEF>B組，A組LVEDD、BNP指標

表1 心功能指標比較

2.2 臨床療效

A組臨床療效優于B組，P<0.05。見表2。

表2 兩組臨床療效[ n(%)]

2.3 安全性

A組不良反應發生率與B組差異不明顯(P>0.05)。見表3。

表3 不良反應發生率[ n(%)]

3 討論

心力衰竭是在應激事件后發生的一個病理失衡、不斷累積的過程，在很長的一段時間內，患者可以沒有臨床癥狀，在心血管疾病中，具有致殘、致死率高的特點，在老年人致死病因中占比較高。臨床中以慢性心衰患者居多，該類患者常在感染、勞累、心臟負荷增加、應激等誘因時出現急性加重。該病致病機制復雜，科學用藥是常見療法。在臨床治療中，應通過利尿劑、洋地黃、血管擴張劑、ACEI或ARB、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等用藥，為心臟減負，提升心肌收縮功能，改善心臟泵血。急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重患者表現為心臟負荷提升，同時心排血量同步縮減，肺循環壓力隨之增長，主要表現為呼吸困難等癥狀，多發急性肺水腫，較易出現心臟驟停或心源性休克等，病死風險較高[4]。在常規用藥中，使用利尿劑和洋地黃雖然對心功能改善有一定藥效，卻存在療效不穩定的缺陷，一些療效較好的正性肌力藥又存在治療費用過高的問題，為此，亟需經濟、藥效穩定的心力衰竭治療用藥[5]。

硝普鈉適用于心力衰竭治療，該藥對血管具有較強的擴張作用，可改善血管順應性，減輕血管阻力，緩解左室充盈壓，繼而促進心臟排血。與硝酸甘油相比在減輕后負荷方面更具優勢。該藥半衰期短，僅能持續1～10min，為維持藥效通常進行靜脈滴注方式持續給藥。硝普鈉轉化后經腎臟代謝，腎衰患者較易出現藥物蓄積，應謹慎用藥，科學控制劑量，避免硫氰酸鹽中毒。老年病例腎功能衰退，應適當減量。合并腦病等導致顱內壓升高的病例不宜使用硝普鈉，以免加重顱內壓異常。硝普鈉用藥后可導致肝損傷加重，肝功能不全患者應謹慎用藥。硝普鈉代謝后生成硫氰酸鹽，該物質對碘攝入等有抑制影響，甲狀腺功能異常者謹防病情惡化[6]。在慢性阻塞性肺疾病患者中，因通氣-灌注的失衡，硝普鈉可能導致低氧血癥的發生，因慎用。硝普鈉對冠心病患者可能導致冠脈竊血，對冠心病所致的心力衰竭患者應慎重用藥。

多巴胺為神經遞質藥物，可有效影響中樞神經功能，改善生理功能。該藥可激活β受體，提升心肌收縮功能，對心排血量改善有積極意義，可擴張內臟血管提升血流量，加速腎小球過濾，加速鈉代謝和排尿，優化末梢循環水平，同時不會過度干擾心率。較之同類藥物，多巴胺應用價值較高[7]。

硝普鈉可擴張血管，促進肺動脈壓降低，提升心輸出量，進而實現心臟減負，優化機體狀態。多巴胺通過刺激β受體強化心肌細胞收縮，發揮正性肌力作用，加速排出回心血，調節血流動力學，使心臟灌注活動有序進行兩藥聯合協同作用較好，多巴胺會導致心肌耗氧量提升，但硝普鈉通過舒張血管可減輕此影響。硝普鈉用藥較易引起低血壓，聯合多巴胺后因為后者具有正性肌力藥效，可緩解低血壓。藥物聯用產生綜合藥效，藥效優勢互補，綜合改善心肌排血，優化血流動力學，糾正惡性循環和促進良性循環，比僅使用多巴胺更具積極作用。

相關研究[8]顯示，硝普鈉、多巴胺結合使用對頑固性心衰也可發揮較好藥效，預后較好，心臟功能改善，不良反應得到抑制。本次研究中不良反應未出現此種差異，經分析可能性影響因素是樣本數量有限，影響該項數據精準度。

綜上所述，在治療心衰時可在基礎治療外給予多巴胺和硝普鈉，可提升心衰治療臨床療效，顯著提升心功能，未導致用藥風險顯著增加，療效較好。