α-硫辛酸聯合醒腦靜對2型糖尿病合并急性腦梗死老年患者的影響

王健 王民 于曉敏

隨著我國國民生活和經濟水平的提高，2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)和心腦血管疾病的發病率逐年增加[1]，由于T2DM患者存在高血糖和高血脂等代謝異常，導致血管功能障礙誘發血栓形成，最終發生腦梗死，兩者互為因果、相互影響。T2DM合并腦梗死的患者血液出現高凝狀態[2]，和普通腦梗死患者比較，T2DM合并腦梗死的患者神經功能嚴重受損，致殘率和致死率更高發，嚴重影響到患者的生命健康。目前臨床中治療T2DM合并腦梗死的方法較多，主要有抗血栓以及改善血液循環等藥物，具有很好的抗凝效果，能夠較大程度上改善機體內血脂異常[3]。但是患者神經功能恢復過程非常緩慢，不易堅持治療。本研究采用α-硫辛酸聯合醒腦靜對T2DM合并ACI的患者治療效果顯著，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用隨機數字表選取我院2017年2月至2019年12月收治的122例老年T2DM合并ACI患者，分為對照組61例和觀察組61例。對照組，男31例，女30例；年齡45～70歲，平均年齡(57.59±5.91)歲；糖尿病病程1～8年，平均病程(4.53±1.72)年；發病部位：腦干21例，基底節區40例。觀察組，男31例，女30例；年齡44～71歲，平均年齡(57.84±5.67)歲；糖尿病病程2～7年，平均病程(4.64±1.83)年；發病部位：腦干20例，基底節區41例。兩組患者在性別、年齡、病程和發病部位等差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。納入標準：經檢查確診為腦梗死[4]；發病時間在4 h內且未接受過溶栓治療者；患者及家屬知情。排除標準：有其他系統疾病者；重度外傷；有凝血障礙者。

1.2 方法 對照組：給予患者二甲雙胍緩釋片(重慶科瑞南海制藥公司生產，國藥準字H20050349)，1片/次，2次/d；阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司生產，國藥準字H20051407)，1片/次，3次/d。觀察組：在對照組的基礎上給予靜脈α-硫辛酸注射液600 mg＋生理鹽水250 mL滴注，1次/d；醒腦靜250 mL＋質量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖進行稀釋后注射。兩組患者同時治療14 d。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療后血黏度、凝血功能、糖代謝和不良反應的發生情況。①血黏度指數：比較兩組患者治療前后纖維蛋白原，血漿黏度和全血黏度水平。②凝血功能水平：包括血小板計數(PLT)，活化部分凝血酶原時間(APTT)和凝血酶原時間(PT)水平。③在治療前后抽取患者空腹和餐后2 h靜脈血，測定糖代謝指標(空腹、餐后2 h血糖以及糖化血紅蛋白)。④不良反應：比較兩組患者在治療后發生惡心、嘔吐、便秘和頭痛等不良反應的概率。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0軟件進行本研究數據分析，計量資料采用(±s)表示，數據對比采用t檢驗；計數資料采用率表示，數據對比采用χ2檢驗；P＜0.05提示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血黏度指數比較 兩組患者在治療后血黏度指數均降低，且觀察組降低幅度高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者治療前后凝血功能水平的比較兩組患者在治療后凝血功能中PLT水平降低，APTT和PT水平升高，且觀察組改善幅度較對照組高，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者治療前后糖代謝水平比較 兩組患者在治療后糖代謝水平均較治療前降低，且觀察組降低幅度高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

2.4 兩組患者不良反應發生情況比較 觀察組中不良反應發生率低于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表4。

表1 兩組患者治療前后血黏度指數比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血黏度指數比較(±s)

注：組內治療前后比較，▲P＜0.05。

組別 例數 纖維蛋白原/(g·L-1) 血漿黏度/(mPa·s) 全血黏度/(mPa·s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 61 5.63±0.42 4.88±0.57▲ 1.95±0.38 1.69±0.21▲ 5.98±0.64 4.99±0.61▲觀察組 61 5.73±0.61 3.59±0.43▲ 1.97±0.64 1.34±0.04▲ 5.97±0.47 4.01±0.35▲t值 1.054 6 14.110 9 0.209 9 12.787 2 0.098 4 10.883 4 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 兩組患者治療前后凝血功能水平的比較(±s)

表2 兩組患者治療前后凝血功能水平的比較(±s)

注：PLT＝血小板計數，APTT＝活化部分凝血酶原時間，PT＝凝血酶原時；組內治療前后比較，▲P＜0.05。

組別 例數 PLT/(109·L-1) APTT/s PT/s治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 61 163.34±18.76 155.78±17.31▲ 30.45±3.24 34.86±4.12▲ 12.35±0.39 14.38±1.37▲觀察組 61 164.09±19.37 146.93±15.26▲ 30.86±3.45 38.51±4.53▲ 12.86±0.49 16.94±1.67▲t值 0.217 2 2.995 3 0.676 6 4.655 5 1.578 6 9.256 4 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表3 兩組患者治療前后糖代謝水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后糖代謝水平比較(±s)

注：組內治療前后比較，▲P＜0.05。

組別 例數 空腹血糖/(mmol·L-1) 餐后2 h血糖/(mmol·L-1) 糖化血紅蛋白/%治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 61 9.7±2.3 7.2±1.4▲ 12.4±1.9 10.4±1.1▲ 8.2±1.6 7.9±1.1▲觀察組 61 9.8±2.6 6.6±0.9▲ 12.1±1.7 9.6±0.8▲ 8.3±1.4 6.6±0.9▲t值 0.225 0 2.815 6 0.919 0 4.593 8 0.367 4 7.143 9 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表4 兩組患者不良反應發生情況比較[n(%)]

3 討論

T2DM是指患者體內胰島素處于一種相對缺乏的狀態[5]，并非完全喪失產生胰島素的能力，但其作用效果較差，因此，患者需要口服藥物、打胰島素來降低血糖。T2DM合并腦梗死為臨床最常見癥狀，腦梗死也屬于糖尿病并周圍血管病變，兩者相互作用，互為因果。患者長期高血糖水平造成能量代謝異常，且糖尿病患者相對于非糖尿病患者發生腦梗死的概率明顯增加。T2DM合并腦梗死后，患者血液中血小板功能被激活，凝血因子水平升高，血液呈現高凝，還會導致患者腦水腫和神經功能受損，且T2DM合并腦梗死的老年患者較正常腦梗死患者的預后情況較差，若不及時治療，會增加患者再次梗死的概率[6]。因此，針對T2DM合并ACI老年患者需要嚴格控制血糖水平，以改善神經功能，降低死亡率。

血黏度是指血液黏稠度水平，T2DM合并腦梗死的患者血黏度指數會升高，也會導致患者凝血功能異常，因此在治療中應嚴格控制患者血黏度。血黏度是血液形成血管內阻力的重要因素，凝血功能是指血管受損時，凝血因子激活成凝血酶，最終使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，凝固血液的能力。觀察組治療后血黏度指數水平降低幅度高于對照組；凝血功能中PLT水平降低，APTT和PT水平升高，且觀察組改善較對照組高。二甲雙胍緩釋片和阿托伐他汀鈣片能夠通過降低低密度脂蛋白的分解和代謝能力，抗氧化作用顯著，還能增加環磷酸腺苷濃度來抑制血小板的黏附、聚集和分泌功能，達到減少血栓形成、降低血黏度的目的[7]。檢測凝血功能最常用的指標是APTT和PT，降低表明血液處于高凝狀態，增加血栓發生的危險；患者由于存在糖化現象，血糖波動會加劇機體氧化應激的能力，激活內皮細胞從而影響凝血功能。

醒腦靜注射液是一種新型的由天然麝香、郁金、梔子和冰片熬成的中藥注射劑。觀察組糖代謝水平降低幅度高于對照組。天然麝香主要起到消腫止痛和活血通經的功效；郁金的主要作用是活血止痛；梔子的主要作用是止血、護肝和消腫；冰片的主要作用是閉證神昏、和潰后不斂等。醒腦靜能夠通過促使增強胰島素因子水平的表達，有效降低血糖，有效改善胰島素抵抗能力，促進胰島細胞修復；還可延緩葡萄糖攝取，能夠增加組織對胰島素細胞的敏感，從而能夠更好地提高糖代謝水平。李娜等[8]研究中通過增強胰島素抵抗提高糖代謝水平，與本研究結果一致。

α-硫辛酸是一種強抗氧化物質，與醒腦靜聯合使用在T2DM合并腦梗死患者的治療中有積極作用。治療后，觀察組不良反應的發生率較對照組低。α-硫辛酸能夠降低血糖，通過提高紅細胞對葡萄糖吸收，提高對胰島素的敏感性[9]，從而改善葡萄糖代謝機制，改善周圍神經病變癥狀。與醒腦靜聯合使用后，能直接滲入患者神經細胞中，有效改善神經纖維傳導；有效清除自由基，促進神經因子恢復，在延緩病變進展的基礎上，有效控制血糖水平并促使神經纖維再生，還能改善并降低患者頭痛、惡心、嘔吐和便秘等胃腸道癥狀的發生情況，與高夢寒等[10]研究結果一致。

綜上所述，α-硫辛酸聯合醒腦靜在治療T2DM合并ACI患者，效果確切，通過改善細胞對胰島素的敏感性，改善血液高凝狀態，降低糖代謝水平。